肺栓塞住培病例讨论.ppt

肺栓塞诊断与治疗 急诊急救部 张海军,患者张*，男，65岁，因“突发胸痛、气促3小时”来我院就诊，患者乘坐飞机从美国返回，下飞机时突发右侧胸痛、气促，伴大汗淋漓，有恶心、呕吐，含服硝酸甘油后症状无缓解。 既往有高血压病史，血压控制多在130-140mmHg/80-90 mmHg左右，有右肾小结石，否认糖尿病、冠心病史，有吸烟史。,CASE,查体：T37.1 Bp145/90mmHg P110次/分 R24次/分 急性面容，唇轻度发绀，皮肤巩膜无黄染，颈静脉充盈，HR110次/分，律齐，心尖部可闻及2级收缩期杂音，P2A2，右下肺可闻及少许细湿啰音，无哮鸣音，余无异常,血常规：WBC8.4109/L、N0.798、L0.16、HB148g/L、PLT92109/L ECG示窦性心律，完全性右束支传导阻滞 血糖7.7mmol/L SpO2 95%(不吸氧时）,ACS? 肺栓塞? 气胸？ 主动脉夹层？,可能的诊断,ACS? TNI，复查ECG 肺栓塞? 血气分析,胸片 气胸？ 胸片,下一步检查,TNI0.01g/L 血气分析+电解质：PH7.36 PaO252 mmHg，PaCO233 mmHg，HCO321mmol/L，K+3.4 mmol/L，Na+139 mmol/L，Cl99 mmol/L 胸片 未见明显异常,检查结果,怎样解释呼吸困难？,“不明原因呼吸困难”,就应怀疑肺栓塞,基本概念 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,基本概念,基本概念,肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症。 深静脉血栓形成是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支引起肺栓塞，PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，合称静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE),基本概念 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,静脉血栓栓塞易患因素,患者自身因素：多为永久性因素 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）可诱发VTE 在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生,静脉血栓栓塞易患因素,强易患因素（OR10） 下肢骨折 3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 髋关节或膝关节置换术 严重创伤 3月内发生过心肌梗死 既往VTE 脊髓损伤,中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术 自身免疫疾病 输血 中心静脉置管 化疗 慢性心力衰竭或呼吸衰竭 应用促红细胞生成因子 激素替代治疗 体外受精 感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染） 炎症性肠道疾病 肿瘤 口服避孕药 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向,弱易患因素（OR2） 卧床3天 糖尿病 高血压 久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行） 年龄增长 腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术） 肥胖 妊娠 静脉曲张,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,病理生理,血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降，肺动脉压升高。 右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。 心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。,病理生理,右心室后负荷压力增高,RV扩张 RV室壁张力 神经因子激活 心肌炎症 RV氧耗量 RV心肌缺血,RV收缩性 RV输出量 LV前负荷 低CO 体循环血压 RV冠状动脉灌注 RV02供应,心源性休克,死亡,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,临床表现,缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。 症状表现取决于 栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器官的基础疾病,临床表现,症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。 呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。 中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别 咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。 晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。,临床表现,体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀 低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,临床表现,对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,辅助检查,动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40的患者动脉血氧饱和度正常，20的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型， SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。,ECG 示SIQIIITIII,I导,II导,III导,ECG示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,辅助检查,血浆D二聚体 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。 D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。 D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10 因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。,辅助检查,CT肺动脉造影 CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。 PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。 CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%100%。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。,辅助检查,放射性核素肺通气灌注扫描 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。 但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊 部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限 磁共振肺动脉造影(MRPA)： 直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE,辅助检查,超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心超负荷的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。 下肢深静脉检查：90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,诊断策略,参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略 首先进行临床可能性评估 再进行初始危险分层 然后逐级选择检查手段 -明确诊断及治疗,诊断策略,临床可能性评估标准,Wells评分,诊断策略,初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态 a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上 b.基于住院或30天死亡率,诊断策略,高危患者，识别早期死亡高危患者（I，B），随时危及生命 首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层 如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。 患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。,诊断策略,诊断策略,非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。 对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测血浆D二聚体（I，A） ，以减少不必要的影像学检查和辐射。 临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE （I，A）； 临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（b，C） 临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。 推荐诊断策略见图3。,诊断策略,基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案,治疗方案,应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI ，以区分中危和低危患者（b，B）,注：PESI分级方法： 65分为I级，66-85分为级，86-105分为级，106-125分为IV级，125分为V级。,PE治疗,一般处理 呼吸循环支持治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器,仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者,重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛,PE治疗：一般处理,PE治疗：呼吸循环支持治疗,呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰（指南推荐：应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O） 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血,PE治疗：呼吸循环支持治疗,循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺； 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 ； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。,PE治疗：溶栓,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA ： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险！,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,PE治疗：抗凝,初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。 长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。 常用的抗凝药物 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素 口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙班 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。,抗凝治疗,普通肝素应用指征 血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者