精神分裂症诊断与治疗.ppt

精神分裂症诊断与治疗,精神分裂症诊断治疗,第一节 概念及其发展 第二节 流行病学 第三节 病因学探讨 第四节 临床特征 第五节 临床类型 第六节 诊断与鉴别诊断 第七节 病程与愈后 第八节 治疗与防治,第一节 概念及其发展,一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导 2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）,3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。,二、概念 一组病因未明的常见精神病 以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍，通常无意识和智能改变 多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退,概念的分析 何谓“分裂” -精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 -精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调,第二节 流行病学,一、患病率 终身患病率 比较公认的是10左右（1%） 我国1982年12地区调查：5.69 我国1993年7地区调查：6.55 美国1988年调查：13,二、患病率分布特征,女性明显高于男性：女性7.7、男性5.4 与家庭经济水平呈负相关 与文化水平呈负相关 城市高于农村 发达国家高于发展中国家,三、发病率,发病率 确切资料很难得到 0.2 - 0.6 之间，平均0.3 年龄与发病率 多发于16-35岁，即多为青壮年起病,第三节 病因学探讨,一、遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。 1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，第三代3%。 2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%,3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素 4.遗传方式研究 精神分裂症是一种多基因疾病 -分子遗传学,分子遗传学,90年代以来,大样本,多基因同步研究证实,分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所致. 基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上.,分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。 遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性.,二、神经病理研究,近30年来由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。 。脑结构异常（前额叶、中颞叶、左侧颞上回容积缩小、丘脑容积缩小及基底节容积增大）,CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽 类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中 中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期, 提示分裂症在孕期23个月发育异常明显）.,特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少. 过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化. 突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。 上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。,神经退行性变,相当部分病人起病后逐渐衰退, 尤其在起病初的几年. 神经递质谷氨酸某种形式的过度活动,介导的神经毒性导致神经退行性变，即所谓神经毒性引起神经退行性变.导致各种形式的神经退行性变,神经病理+神经退行性变,目前,较多证据报道支持分裂症的神经发育异常假说(即“素质性”假说),但不能排除神经退行性变在疾病发生和进展中的作用。 两者可能共同存在,可能在疾病某一阶段一种过程中占主导。 精神分裂症也表现有异质性,不同亚型发病机理可能不同(如早发与晚发)。,三、生化病因探讨 1.多巴胺假说 2.谷氨酸生化假说 3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说,1.多巴胺假说： 1.1 苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 1.2 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。 1.3 高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。,2.谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（Kainic Acid，KA）、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。,NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，高剂量的甘氨酸（30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。,3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说： 对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。,刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。,四、心理社会因素,社会因素 社会地位、经济状况、文化水平 心理因素 40%-80%有病前心理因素，但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现 病前性格 多为内向、孤僻、敏感多疑,五、病前个性,病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。,第四节 临床特征,症状概念的发展 1911年E. Bleuler的四A症状 1959年Schneider的11种首级症状 二十世纪80年代的阳性、阴性症状 二十世纪90年代的5轴症状,一、早期症状： 精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。,人格变化： 孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。 神经症样表现： 头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。,二、充分发展期： 出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。 感知觉：幻觉及感知综合障碍。 思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。 逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。 情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。 行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。,三、晚期： 指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走向衰退，而EBleufar通过临床观察，认为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷，明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4，与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为：思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏 。,起病形式,急性：2周以内 亚急性：2周 3个月 慢性：3个月以上，最为常见,第五节 临床类型,一、经典分型 1.单纯型(simple type)“懒” 2.青春型(hebephrenic type)“乱” 3.紧张型(catatonic type) “呆” 4.偏执型(peranoid type) “疑” 5.未分型（undifferentiatedschizophrenia）,单纯型(simple type) 1.1青少年起病 1.2起病隐袭 1.3缓慢发展，逐渐趋向精神衰退 1.4以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏， 社 会性退缩等阴性症状为主要临床相 1.5从无明显的阳性精神病性症状 1.6预后最差,典型病例,佟某，男，29岁，19岁进父亲所在的工厂当工人，生性内向腼腆，胆小。25岁后因无女友，屡次要求父母介绍对象。前后见过17位姑娘。最初约会时，患者很注重自己的仪表，并事先买好不少小吃。后患者只穿工作服会客，见面时低头看地，不发一言。同时工作能力逐渐下降，从较有技术的钳工调至车工、保洁员、门卫，最后病休在家。入院检查时患者多低头呆坐，对大多数问话无反应，偶尔以点头、摇头表达意见。在病房内多独处一隅，基本不与他人交往。入院诊断：精神分裂症单纯型。,青春型(hebephrenic type) 2.1青春期起病，15-25岁 2.2起病形式多为急性或亚急性 2.3以思维、情感、行为的不协调为主要表现 2.4妄想和幻觉多呈片断性 2.5预后欠佳,紧张型(catatonic type) 3.1多发于青、中年 3.2多急性起病 3.3病程多呈发作性 3.4以紧张综合征为主要表现 3.5预后最好,偏执型(peranoid type) 4.1最为常见 4.2起病年龄较晚，多在中年 4.3起病较缓慢 4.4以妄想为主要表现，常伴有幻觉 4.5病程进展较缓慢 4.6疗效相对较好,典型病例,李某，男，42岁，一年前因生意失败，回北京借居在父母家。入院半年前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己的房间。此后渐渐发现街坊邻里常常“话里有话”，内容多涉及患者的隐私，开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。入院前三个月，患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声称他已成为“全国一号嫌犯”，正在对他实施全面监控。后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者辩解，说患者是一个好同志。“少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见，令患者不胜其烦。入院前半个月，患者多次走访各个政府部门，要求“澄清事实”、“洗脱罪名”，并计划给世界各大报章写信，申诉自己“受人迫害”的经过。入院诊断：精神分裂症，偏执型。,5.未分型（undifferentiated schizophrenia） 5.1无法归入前述分型 5.2具有一种以上的亚型特点 5.3目前有增多趋势，可能与早期发现、早期治疗有关,精神分裂症后抑郁诊断要点： 1、在过去一年中明确诊断过精神分裂症 2、有部分精神病性症状残余 3、出现抑郁综合征,二、精神分裂症型概念、型概念 1980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念,精神分裂症的两个综合征,精神分裂症的阳性、阴性症状,阳性症状 精神功能的异常或亢进 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控 阴性症状 精神功能的减退或缺失 包括情感平淡、言语贫乏、意志缺乏、无快 感体验、注意障碍,第六节 诊断与鉴别诊断,一、有影响的观点及系统 1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental and accessory） Bleular将精神分裂症的症状分为核心症状及伴随症状，指出精神分裂症常见症状如幻觉、妄想等在其它精神障碍中均可出现，只是精神分裂症的伴随症状。而精神分裂症的核心为人格的分裂及情感的异常，并提出4A为精神分裂症的特征性症状,4A 思维松散（associations disturbance of） 矛盾征（ambivalence） 自闭征（autism） 情感淡漠（apathy）,Schneider的首级症状(first rank symptems) 为提高精神分裂症诊断的可靠性，Schneider提出了首级症状，认为如能排外器质性精神障碍，只要具备首级症状，即可诊断为精神分裂症。尽管80年代后，精神病学界公认首级症状亦可出现在双相情感障碍中，但现代诊断标准中精神分裂症的症状学标准，几乎均是以首级症状为主，可见首级症状对精神分裂症的诊断价值非同一般。,Schneider的首级症状(first rank symptems) 思维鸣响； 争论性幻听； 评论性幻听； 躯体影响妄想或躯体被动体验； 思维被夺； 思维被插入； 思维播散或被广播； “被强加”的情感； “被强加”的冲动； “被强加”的意志； 妄想性知觉。,诊断要点,诊断基础是 详细的病史采集 认真的精神检查 密切的临床观察 精神症状及其特点的确认是关键 不典型病例的诊断更需要排除法和纵向观察,二、现代诊断标准 ICD10、DSM、CCMD3 【症状标准】 至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定： 反复出现的言语性幻听； 明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏； 思想被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维； 被动、被控制，或被洞悉体验；,原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想； 思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作； 情感倒错，或明显的情感淡漠； 紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为； 明显的意志减退或缺乏。 【严重标准】 自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。,【病程标准】 符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。 若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。 【排外标准】 排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。,【排除标准】排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍、分裂症，或情感性精神障碍。 【说明】如在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断,第七节 病程与愈后,慢性病程，愈后不良，有衰退倾向，这种衰退不以已获得的知识及经验丧失为特征，而是以病人的情感淡漠，意志活动减退而导致社交能力减退和创造性劳动能力丧失为主要表现 并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局，可有四种类别：临床痊愈、轻度缺损、明显缺损、精神衰退。,预测精神分裂症预后的有关因素,第八节 治疗与防治,早发现、早诊断、早治疗 药物治疗：足量足程 传统抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利等 非典型抗精神病药物：氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、阿利哌唑等 电抽搐治疗：适用部分急性期患者 心理及康复治疗：主要用于缓解期病人 维持治疗 针剂 口服药（五氟利多）,一、急性期治疗（至少6周） 1.治疗原则 一旦确诊，及时治疗，对预后影响重大，强调足量足疗程。 足量是指小剂量始，根据患者耐受情况在一、二周内加至治疗量。足疗程是指维持治疗量所需的时间，包括急性期治疗及维持治疗。直至精神症状完全缓解。,2.对于明显兴奋，冲动患者的快速治疗 快速神经阻滞济化，较常用为氟哌啶醇快速治疗，主要有两种方法，其一是5-10mg氟哌啶醇肌肉注射，每隔30-40分钟一次，直至兴奋控制，24小时最高剂量40 mg，为增强镇静效果及防止椎外反应，可同时注射氯硝西泮1-2 mg或东莨宕碱0.3 mg，其二为5-10 mg氟哌啶醇肌注每日2-3次。,近年来由于非经典抗精神病药物的耐受性明显优于经典抗精神病药，新一代抗精神病药奥氮平冲击疗法也较受推崇，主要方法为直接以20 mg-30 mg顿服，直至兴奋控制。,不少学者对此方法提出异议，指出抗精神病药的起效时间一般在用药两周左右，因此用大剂量抗精神病药物控制病人的兴奋，冲动行为主要利用的是抗精神病药物的镇静作用，而不是抗精神病作用，从这点出发，似乎中等剂量抗精神病药物合并足量的苯二氮卓类药物控制病人的兴奋冲动，似乎更安全合理。,MECT治疗，电痉挛治疗不仅对兴奋，冲动病人有效，较新的研究证实，对以幻觉妄想为主要症状的难治性精神分裂症患者的疗效也是确定的。,常用经典与非经典抗精神病药。 抗精神病药又称神经阻滞剂。自上个世纪50年代第一个抗精神病药氯丙嗪用于临床以来，不断有新的抗精神病药出现，主要有奋乃静、氟哌啶醇等，它们的共同特点为疗效确定，并伴有较明显的椎体外系副作用，被称为经典抗精神病药。,上世纪80