心肾综合征.ppt

2007-11-29,Case 4,心肾综合征,临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘,Case 4,现病史： 患者男，71岁 15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,CASE4,15年前：,急性下壁心梗,心舒缩性能降低,心绞痛-心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。,脑部供血不足-意识丧失,心肌供血不足,劳累、情绪波动,肺水肿：胸闷、憋气,交感神经紧张性增强，出（冷）汗,自出院10年后开始： 劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。 每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。,镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。,扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。,心绞痛！,2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。,肺水肿,？,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,左心功能下降,入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。,再一次心肌梗死,肺水肿,平卧后，右心回心血量增加，左心前负荷增大,ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-),急性心梗后各化验指标的变化,入院前晚11PM-凌晨2AM,CK-MB敏感性和特异性均高 Myo急性心梗后1.5h开始升高 CTn急性心梗后3h开始升高,既往史： 高血压史-年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,T: 36.2 R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl,指标：,正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上,边缘高值,体格检查： 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形,肺水肿,心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤,无右心衰竭,肺静脉淤血、左心室向心性肥大,左心衰,发病过程,高血压病、高脂血症,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足,急性下壁心梗,劳累、情绪波动,无诱因,急性前壁心梗,15年前,左心衰竭,心功能不全,各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大,入院前晚11pm,心肾综合征CRS,概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。,神经内分泌理论 心肾连接(CRC) 理论,发病机制：,神经内分泌理论,CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。,两种机制： 促进水钠排泄: 心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP) 促进水钠重吸收: 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 交感神经系统(SNS) 精氨酸加压素系统(AVP) 内皮素系统,发病机制,利钠肽系统,CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。,入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； 抑制Ang刺激的近曲小管对水钠的重吸收； 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； 降低醛固酮和血浆肾素水平；,发病机制,1、利钠肽系统,减轻心脏和肾脏的纤维化,直接拮抗转化生长因子(TGF-) 促进胶原生成,利尿,抑制心肌重构,RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 Ang：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降,CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保钠系统激活增强。,发病机制,2、保钠系统,水钠潴留,血管收缩,肾髓质缺血、坏死，功能下降,CRS,加重心脏前后负荷,CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。,心肾连接(CRC) 理论,RAAS系统,NO与ROS,炎症,SNS系统,心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。,RAAS系统激活,Ang刺激机体氧化酶系统NADH/NADPH,生成ROS。产生大量活性氧自由基, 促进氧化应激ROS产生过多和(或)机体抗氧化功能不全所产生的组织损伤。,Ang通过核转录因子(NF- )途径参与血管炎症反应。,交感神经反应性增高。,NO与ROS失衡,NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。,CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。,增加交感神经元活性,升高平均动脉压和心率。,干扰RAAS,ACE、Ang受体上调, 通过氧化修饰蛋白和碳水化合物介导致炎症反应。,炎 症,炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚，但心衰和肾衰竭时均存在持续的慢性炎症状态，并且炎症会加重心衰。,交感神经系统（SNS）,SNS的激活还可诱发RAAS的激活、 ROS生成的增加、 免疫系统的激活。,心功能下降,SNS激活,心肌收缩力增强、心率加快、心输出量回升,耗氧量增加、心脏灌血不足,心肌细胞凋亡、局灶性心肌坏死、心肌肥大,心肌受体减敏,减弱,外周血管收缩，阻力增加，维持血压和重要器官的血流灌注,总 结：,1、病例四的