《病理生理学》思考题及答案.doc

病理生理学思考题及答案一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质地主要差别是A、NaB、K C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失地特点是A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水地描述,下列哪一项不正确?A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5葡萄糖液,此患者最容易发生地电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙 C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症地共同机理是A、抑制近曲小管对钠水地重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl地重吸收C、通过血容量地减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管NaK交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚地发生机制?A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症地机制是A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg,HCO 326.2mmol/L,Na142mmol/L,Cl96.5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO 3】代偿性增高可见于A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒10、严重地代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于A、脑内H含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少11、血液性缺氧地血氧指标地特殊变化是A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要地代偿反应是A、心率加快 B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加 D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物地作用部位是A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC地直接原因A、血液高凝状态 B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起地?A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化地最主要地体液因子是A、儿茶酚胺B、血栓素A 2 C、内皮素D、血管紧张素18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500ml C、2000mlD、2500ml19、休克期微循环灌流地特点是A、多灌少流B、少灌多流 C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大地叙述是不正确地?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B、心肌肥大是一种较经济和持久地代偿方式C、肥大心肌总地收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭地发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快 C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8,可见于A、肺不张B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管地作用是A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩 C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中,哪一种是错误地?A、血氨可刺激呼吸,导致呼吸性碱中毒 B、肝功能严重障碍,妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障 D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病地机理是A、抑制肌肉产NH 3 B、抑制肠道产NH 3和对NH 3地吸收C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌 D、加强鸟氨酸循环,促进尿素合成26、酯型胆红素性黄疸地共同发病机制是A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少 B、肾小管上皮细胞对Na水重吸收减少C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿 B、尿钠含量减少 C、氮质血症 D、高钾血症29、判断慢性肾功能衰竭程度地最佳指标是A、血压高低B、血NPN C、内生肌酐清除率D、贫血程度30、现认为影响尿素毒性地有关因素是A、血中尿素液度 B、血氨浓度 C、血中氰酸盐浓度 D、血液H浓度二、填空题1、高渗性脱水时脱水地主要部位是）,对病人地主要威胁是）.2、等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为）性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为）性脱水.3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起）地同时,出现）尿.4、细胞内Mg 2缺失可使肾小管上皮细胞中地）酶失活,因而髓袢升支）重吸收发生障碍而致失钾.5、右心衰主要引起）水肿,其典型表现是）水肿.6、因体内生成固定酸增多而引起地AG增大型代谢性酸中毒地原因是）酸中毒和AB表示有）,SBAB表示有）.8、血管源性脑水肿地发病机制主要是）,水肿液主要分布在）.9、休克早期一般只出现）性缺氧,动脉血氧分压）；至休克晚期,因并发休克肺又可引起）性缺氧,动脉血氧分压）.10、内生致热原地效应部位是）,它地作用使）上移.11、出血开始于DIC地）期,而微血栓最早形成于）期.12、休克期,液体是从）进入）.休克期,液体从）进入）.13、休克早期患者地动脉压）,脉压）.14、高血压性心脏病可引起）心力衰竭,使）循环淤血、水肿.15、心衰时心率加快虽能起到一定地）作用,但如心率每分钟超过）次,则可促使心衰地发生、发展.16、肺性脑病时地脑水肿为）和）两种类型.17、当脑内苯丙氨酸增多时,可抑制）酶活性,致使酪氨酸生成）地代谢途径受阻.18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出地尿胆原）,尿内尿胆原）.19、ATN早期地主要发病机制是持续地）收缩,导致）降低.20、与尿毒症有关地胍类毒性物质是）和 2、高渗低渗 3、代谢性酸中毒碱性4、NaKATPK 5、全身皮下 6、乳酸酮症7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增加 呼吸性酸中毒(CO 2潴留8、脑毛细血管壁通透性增加白质 9、循环正常低张降低10、下丘脑体温调节中枢体温调定点 11、消耗性低凝期高凝期12、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙 13、不降低甚略升高减小14、左肺 15、代偿150170 16、细胞中毒性血管源性脑水肿17、酪氨酸羟化酶去甲 18、减少增多 19、肾血管肾血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非题1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13、14、15、 16、17、18、 19、20、四、名词解释1、基本病理过程是指不同器官系统地许多疾病中可能出现地共同地、成套地病理变化.2、急性低钾血症时细胞内、外K浓度差(即【K】i/【K】e比值增大,肌细胞静息电位负值增大,静息电位与阈电位距离加大,使肌细胞兴奋性降低地情况称为超极化阻滞状态.3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀地病理过程,常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症.4、因远曲小管上皮细胞排泌H发生障碍,尿液不能被酸化,可滴定酸排出减少,同时,HCO 3不断随尿排出而致地代谢性酸中毒,称为远端肾小管性酸中毒.5、食用大量含有硝酸盐地腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收后形成高铁血红蛋白血症,称为“肠源性发绀”.6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生地贫血,称之为微血管病性溶血性贫血,为DIC所伴发地一种特殊类型贫血,外周血中可出现裂体细胞和碎片.7、在休克早期,由于毛细血管血压显著降低,因而就有较多地液体从组织间隙进入毛细血管,使回心血量增加,这就是所谓地“自我输液”.8、常于夜间平卧熟睡中,因胸闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音,称为心源性哮喘,多见于已发生端坐呼吸地患者.9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中,肺内动静脉短路大量开放,静脉血经动静脉交通支直接流入肺静脉,导致静脉血掺杂,称为解剖分流增加.10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大地胆管内发生地胆汁淤滞,同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐在血中蓄积.11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等,因门脉高压而形成侧枝循环(即门体分流,使由肠道吸收进入门脉系统地毒物,大部分通过门体分流,不经过肝脏解毒处理,直接进入体循环而引起肝性脑病.称为门体型脑病.12、慢性肾功能衰竭患者,早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近,甚至超过白天地现象,称为夜尿.五、问答题1、低渗性脱水地病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高地细胞内转移,导致胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量更加减少,病人易出现休克.2、因为钾主要通过尿液排出,所以肾排钾减少是临床引起高钾血症地最主要原因.可见于：(1肾脏疾病,常见于急性肾功能衰竭少尿期.慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时,也可发生高钾血症.其它肾脏疾病如间质性肾炎,也可使肾小管泌钾功能受损.(2醛固酮分泌减少或缺乏,造成肾远曲小管泌钾障碍.(3大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通,可拮抗醛固酮作用,氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾,使血钾升高.4、慢性阻塞性肺病患者因为肺地通气功能障碍或(和换气功能障碍导致低张性缺氧.其血氧变化地特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白地氧饱和度均降低,而血氧容量正常.若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞地速度减慢,给组织利用地氧量减少,故动静脉血氧含量差一般减少.如慢性缺氧使组织利用氧地能力代偿性增强,则动静脉氧含量差也可变化不显著.5、DIC病人常有广泛地自发出血,这是因为：(1凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低.(2继发性纤溶系统机能亢进,形成大量纤溶酶,溶解纤维蛋白和其他凝血因子,使血液凝固性进一步降低.(3纤维蛋白(原降解产物(FDP形成.FDP可通过强烈地抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血.6、不能.因为休克期血压不低,、期才有血压降低.这是因为休克期：回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解机体血容量地绝对不足；心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多,使心率加快,心肌收缩力增强,致心输出量增加；外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩,血压不降.休克期,酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛,微静脉持续收缩,毛细血管开放数目增多,微循环处于灌多于流地状态,此时血流缓慢,血液地粘滞性增高,心输出量显著减少,血压开始下降.7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍地：H取代Ca2竞争性地和肌钙蛋白结合；H浓度增高使肌浆网对Ca2地释放减少；酸中毒可引起高钾血症,高K与Ca2在心肌细胞膜上有竞争结合作用,使Ca2内流减少,导致胞质内Ca2浓度降低.8、型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度地氧气(30O 2,如由鼻管给氧,流速为12l/min,使氧分压上升到8KPa即可.这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动,此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg才明显.PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,当PaO2超过10.7KPa(80mmHg时,反而抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器地刺激得以维持.在这种情况下,若吸入高浓度地氧,则可使缺氧完全纠正,呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重,病情更加恶化.9、碱中毒时,可使肠道离子型铵(NH 4转变成分子氨(NH 3而吸收入血；碱中毒时,可使肾小管上皮细胞产生地氨,以铵盐形式排出减少,以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时,可使血液中离子