电解质及常见药物对心电图的影响.ppt

电解质及常见药物对心电图的影响,阜外心血管病医院社区医院 北京四季青医院 张兆国,内容,第一部分 心脏电生理基础 心肌细胞电生理基础 动作电位与离子流 动作电位与心电图 心律失常电生理基础 第二部分 电解质紊乱与心电图 钾，钙，镁紊乱的心电图 典型图例 第三部分 常见药物对心电图的影响 常见抗心律失常药 常见非抗心律失常药,第一部分 心脏电生理基础,心肌细胞电生理静息电位,心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态， 膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为正 正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV,心肌细胞电生理动作电位,动作电位：分为5个时期 0期：Na+内流，Vmax 1期：K+外流 2期：Ca2+、 Na+内流； K +外流 3期：K +外流 4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。,动作电位变化引起心电图的改变,动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改变,心律失常发生的电生理学基础,1.冲动形成异常 2. 冲动传导异常,冲动形成异常,（1）自律性增高 4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升 （2）后除极与触发活动 早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。,自律性增高,表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加 4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升,4,后除极与触发活动,早后除极与迟后除极引起心律失常,早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。,冲动传导异常,（1）单纯性传导障碍： 传导减慢 双向传导阻滞 单向传导阻滞 （2）折返激动形成 环形通路 单向阻滞 ERP下降,折返形成,心肌组织在解剖上存在环形传导通路； 在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导； 回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期； 邻近心肌组织ERP长短不一。,心肌细胞/心律失常电生理基础,心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因素都可以影响动作电位，常见的影响因素有 电解质的变化 对离子通道有影响的药物 心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面,第二部分 电解质紊乱与心电图,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响,高血钾 低血钾 高血钙 低血钙 混合性电解质紊乱,电解质对心电活动及心律的影响,主要影响心肌动作电位 对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性及传导性 严重电解质紊乱 激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤,电解质紊乱对心肌动作电位的影响, 项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙 静息电位 + - 动作电位时程 - + - - + 动作电位幅度 - 或+ - 传导速度 - 不应期 - + - + 阈电位 兴奋性 + - - + ,不同血钾水平的ECG改变,低钾血症,高钾血症,高血钾对心肌细胞电活动的影响,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L) 细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻： T波高尖 QT缩短 对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L) 细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导： 心电图表现：QRS波增宽 心房肌被抑制（7mmol/L) P波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导,高钾血症心电图表现,血清钾浓度5.5mmol/L 心电图表现为 T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失 可以出现各种心律失常（缓慢为主） 窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏,低钾血症对心肌细胞电活动的影响,对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长 U波出现 对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋性及传导性均 出现早搏 心率增快,低钾血症-心电图表现,U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移 各种心律失常：以快速性心律失常为主 窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤,心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,高钙血症（3.0mmol/L),原因：少见 甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤 心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时 PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等,高钙血症（3.0mmol/L),心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短,低钙血症（1.75mmol/L),原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等 心电图异常及机制： 主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙异常的ECG改变,低血钙的ECG改变,钾钙镁紊乱的心电图,案例一,案例二,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below. A) Acute anteroseptal infarct B) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现： 1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,2019/11/17,35,可编辑,Hypokalemia is correct. Discussion In leads V1-3, the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave. These findings are highly suggestive of hypokalemia. The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.,低血钾的ECG表现,Hypocalcemia and hyperkalemia,Hypocalcemia and hyperkalemia is correct. Discussion The QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mmol/L and calcium1.4 mmol/L at the time.,低钾+奎尼丁：Tdp,电解质紊乱对心电活动/心电图的影响,树立全面思考，分析全局的思维观念 心肌细胞正常工作时依赖于细胞内外各种电解质的平衡 部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的一部分可以表现在心电图上 心电图有助于电解质紊乱的辅助诊断；但心电图改变与血清中电解质水平不完全一致； 同时存在的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的改变； 心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史和临床资料进行判断。,第二小结,第三部分 常见药物对心电图的影响,常见抗心律失常药,类钠通道阻滞药 a 适度阻滞Na+通道 奎尼丁、普鲁卡因胺 b 轻度阻滞Na+通道 利多卡因、苯妥英钠 c 重度阻滞Na+通道 普罗帕酮 类受体阻断药 普萘洛尔 类延长动作电位时程药 胺碘酮 类钙通道阻滞药 维拉帕米 特殊类型 洋地黄类,2019/11/17,A类钠通道阻滞药,阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道， 减慢传导； 降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性， 延长APD和ERP。 它们在心肌的作用部位广泛 代表药物 奎尼丁,代表药物奎尼丁（quinidine）,A类 作用机制 阻滞心肌Na+通道，抑制K+外流，Ca2+内流。 1.降低自律性：Na+内流 心房、室、浦肯野纤维、 Ca2+内流 窦房结自律性。 2.延长APD和ERP：（-）K+外流复极慢。 3.减慢传导：Na+内流 0相速度，幅度传导 单阻变双阻。 4.对植物神经的影响 受体阻断可阻断肾上腺素受体的作用，使血 管扩张，血压下降，从而反射性兴奋 交感神经。 抗胆碱阻断迷走神经的效应。,2019/11/17,2019/11/17,Quinidine 对心室肌细胞APD，ERP 和 ECG 的影响,：给药前,：给药后,临床应用,广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律 失常，是重要的转复心律的药物。 虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律 法，但奎尼丁仍有应用价值，此外也可用于防 止电转律后的复发。,2019/11/17,奎尼丁对心电图的影响,容易出现后除极引起严重的心律失常，如室速，室颤,（二）B类,轻度抑制钠内流：降低0相上升最 大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD 主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统。 降低自律性 减慢4相除极速率， 降低自律性。 改善传导性 在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。 缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD和ERP，且缩短APD更为显著，有利于消除折返而抗心律失常。,2019/11/17,代表药物：利多卡因，慢心律,【药理作用】 主要对心室肌有作用 1.降低自律性 减少浦氏纤维4相Na内流，使自律性降低。 减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。 2.缩短APD和相对延长ERP 阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。 3. 改变病区传导：对传导的影响比较复杂 治疗量下：对传导没有明显影响。 低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。 高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导， 大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。,2019/11/17,2019/11/17,给药前,给药后,利多卡因 对心室肌细胞APD 和ERP及心电图的影响,临床应用,窄谱抗心律失常药 室性心律失常室早、室速、室颤 急性心梗致室性心律失常的首选药物 强心甙中毒所致的心律失常 【不良反应】 本药是钠通道阻滞药之中毒性最小的药物。神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍，严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停,2019/11/17,C类：代表药物普罗帕酮,作用机制：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑 制 传导。与钠通道的亲和力强于IA和IB类 ，重度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性。显著0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。 本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。 特点： 1. 作用于希浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP； 2. 结构类似普萘洛尔，有受体阻断作用； 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。,类药钾通道阻滞剂,本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP， 其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。 延长EPR可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。,代表药物胺碘酮,【用途】 广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。 由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。 【不良反应】 较多 1. 胃肠道反应：恶、呕，食欲减退 2. 角膜沉积：角膜见黄色微型沉积 3. 甲状腺功能紊乱： 4. 肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。,洋地黄对心电图影响,ST段下垂型压