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文档简介

第一章 细胞的生理功能17.神经细胞第一次兴奋后,其兴奋性有何变化?机制何在?细胞接受一次刺激而出现兴奋后的一个短时间内,细胞的兴奋性经历一系列有次序的化,然后才恢复正常。依次将它分四个期: (1).绝对不应期 特点:无论给予多大的刺激,都不会引起细胞再次兴奋。(2).相对不应期 特点:兴奋性低于正常,阈上刺激才可引起细胞再次兴奋。(3).超常期 特点:兴奋性超过正常水平。阈下刺激可引起细胞再次兴奋。(4).低常期 特点:兴奋性略低于正常,阈上刺激才可引起细胞再次兴奋。18.局部兴奋有何特点和意义? 电紧张性扩布。不具有“全和无”特性。可以总和:有空间总和和时间总和19.比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点?局部电流存在于无髓鞘神经细胞上的一种兴奋传递方式,指兴奋部位局部电流刺激了相邻的未兴奋部位,使之产生AP,表现为AP沿着整个细胞膜的连续性传导跳跃式传导存在于有髓鞘的神经纤维中,髓鞘不导电,表现为兴奋在相邻的朗飞氏结处传导,所以不是连续的,而是跳跃式的,是一种进化的表现。20.简述骨骼肌接头兴奋处兴奋传递的过程及其机制?轴突末梢释放Ach+终板膜上受体结合 Na+-K+通道开放 Na+内流K+外流 终板去极化,产生终板电位(EPP);EPP达到阈电位水平,引发AP。Ach的清除:终板膜上的胆碱酯酶,降解Ach21.简述骨骼肌的兴奋收缩偶联过程?(1)电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处;(2)三联管结构处信息的传递;(3)肌浆网对Ca2+的释放与再聚积。 22.试述G蛋白偶联跨膜信号转导过程?23.试述动作电位在单一细胞上的传导机制?细胞受到刺激(阈刺激),膜对Na+通透性增加,Na+通道开放,Na+迅速内流,膜去极化。 Na+平衡电位(ENa+):AP的上升支形成:包括去极化和反极化两个过程。(持续时间短)Na+通道很快失活,Na+内流停止;电压门控K+通道开放,K+外流,膜复极化,形成AP的下降支。后电位:指在锋电位完全恢复到静息水平前,膜两侧电位所经历的微小而缓慢的电位波动,包括负后电位和正后电位。简单概括:动作电位是Na+内流引发的24.试述经典突触传递的基本过程?突触前过程:AP使轴突去极化前膜对Ca2+通透性Ca2+内流突触小泡与突触前膜融合释放神经递质突触后过程:递质与突触后膜上受体或通道蛋白特异结合改变突触后膜对离子的通透性 某些离子通道开放突触后电位产生突触后电位25.从分子水平解释骨骼肌的收缩机制?当肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变。引起原肌球蛋白构象发生扭转。消除静息时对AT与横桥结合的障碍。AT与横桥结合,并向M线方向扭动,把细肌丝拉向M线方向,肌小节缩短。 一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时,横桥与AT分子解离,则出现相反的变化,肌小节恢复原状,肌肉舒张。第二章 血 液16简述血浆蛋白的种类及其生理作用?(1)纤维蛋白原:肝脏合成,参与凝血和生理止血。(2)白蛋白:肝脏合成,含量最高,构成血浆胶体渗透压;运输脂类物质;作为蛋白质储备。(3)球蛋白:、球蛋白由肝脏合成,运输脂类,激素等;球蛋白,由免疫细胞产生,几乎全是抗体,参与免疫作用。17.血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义?晶体渗透压负责调节血细胞内外的水平衡,胶体渗透压负责调节血管内外的水平衡,维持血量相对稳定。18.血凝过程分为那两条途径?区别何在?(1)内源性凝血:完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX而发生的凝血过程(2)外源性凝血:当组织损伤时,由血管外组织释放的组织因子(F)激活FX而发生的凝血过程19.血液有哪些基本功能?(1)营养功能 (2)运输功能 (3)维持内环境稳定 (4)参与体液调节 (5)防御和保护功能 20.简述小血管损伤后的止血过程?第一阶段,启动阶段,血管受损后,TF与F结合,在磷脂与Ca2+存在下,该复合物激活F和F,启动外源性凝血途径,由于组织因子抑制物(TFPI)的存在,外在途径作用短暂,形成微量的凝血酶。第二阶段,放大阶段,凝血酶激活血小板和F、F、F和F,继续促进凝血,同时加强了内源性凝血。21.简述血液凝固过程?第一阶段:FX激活成FXa,并形成凝血酶原激活物第二阶段:凝血酶原(F)激活成凝血酶(Fa)第三阶段:纤维蛋白原(F)转变成纤维蛋白,Fa交联形成纤维蛋白多聚体凝块,血液凝固22.红细胞生成部位、原料、成熟因素及其生成调节?生成部位:髓系干细胞 原料:Pr.和铁 成熟因素:VB12和叶酸生成调节:a.爆式促进因子(BPA):促进早期红系祖细胞合成DNA,使其增殖加强。b.促红细胞生成素(EPO):促进晚期红系祖细胞进入增殖、分化期,促进Hb合成,使血液中的RBC增加。c.雄激素、甲状腺素、生长素增强RBC生成,雌激素抑制RBC生成第三章 血液循环13.心肌有哪些生理特性?与骨骼肌、内脏平滑肌相比有何差异?(一)兴奋性:有效不应期长(二)自律性 (三)传导性:(1)房室延搁(2)蒲氏纤维的传导速度较快,使心室肌细胞同时收缩,增大射血压力。 (四)收缩性: (1)具有“全和无”特性(2)心肌收缩依赖外源性Ca2+(3)存在期前收缩和代偿间歇(4)不会产生强直收缩14心室肌细胞的动作电位有何特征?各时相产生的离子机制如何?AP:复极化过程复杂,持续时间长,用0、1、2、3、4表示AP的各个时期(1)0期:去极过程,Na+快速内流(2)1期:快速复极初期,K+外流(3)2期:平台期,Ca2+缓慢内流和K+外流达平衡引起(4)3期:快速复极末期,K+外流引起(5)4期:静息期,依靠Na泵转运Na+、K+和Na+-Ca2+交换作用使细胞恢复静息状态15.窦房结细胞4期自动除极是如何发生的?自动除极期,由Ca2+内流超过K+外流引起,当自动去极化达Ca2+内流阈电位水平(-45mv)时,形成0期去极化,如此反复,细胞不需外来刺激,可自动去极化产生AP,是其自律性的基础。16.在一个心动周期中,心腔内压力、容积、心瓣膜的开闭各有何变化?(1)心房收缩期:0.1s,心房压略高于心室压,房室瓣开启,半月瓣关闭,将血压入心室。是心动周期的起始。(2)心室收缩期:0.3s等容收缩期:0.05s,房内压室内压动脉压,房室瓣和半月瓣都关闭,心室容积不变,压力逐渐增大 快速射血期:0.1s,房内压动脉压,房室瓣关闭,半月瓣打开,血液快速射入主动脉,心室容积迅速下降 减慢射血期:0.15s,压力差减小,射血速度减慢,心室容积进一步缩小(最小)(3)心室舒张期:0.4s 等容舒张期:0.1s,房内压室内压室内压细髓鞘的有无:有髓鞘无髓鞘温度:高低15.神经纤维传导兴奋有哪些特点?(1)结构和功能完整性 (2)绝缘性 (3)双向性 (4)相对不疲劳性 (5)不衰减性16.分别论述兴奋性和抑制性突触的传递过程及机制? (1)兴奋性突触产生机制:兴奋性递质+与突触后膜受体结合提高后膜对Na+、Ca2+的通透性 Na+、Ca2+内流突触后膜去极化 (2)突触后抑制过程:冲动 抑制性中间N元 释放抑制性递质 突触后N元产生IPSP 突触后N元兴奋性降低 机制:抑制性递质作用于突触后膜,使后膜上的Cl-通道开放,引起Cl-内流,从而使后膜超极化。17.中枢兴奋传播有哪些特点? (1)单向传布 (2)中枢延搁 (3)兴奋的总和 (4)兴奋节律的改变(5)后发放 (6)局限化与扩散 (7)对内环境变化的敏感性和易疲劳性18.什么是突触后抑制?突触后抑制有几种形式?它们产生的机制及生理功能各是什么?(1)概念:在突触传导中,如果突触后膜发生超极化,即产生抑制性突触后电位,使突触后N元兴奋性降低。不易去极化而呈现抑制,这一种抑制称突触后抑制。这种突触后膜上的电位变化称IPSP。 (2)分类 A.传入侧支性抑制:交互抑制 意义:调控不同中枢N元协调活动 B.回返性抑制:负反馈调节 意义:调控N元本身,使其活动及时终止 机制见书237页19.何谓牵张反射?牵张反射有哪两种类型?产生的机制? 牵张反射 概念:有N支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时,能引起受牵拉的肌肉收缩的反射活动。类型: 腱反射:由快速牵拉肌腱引起 如:膝跳反射:敲击股四头肌腱时,股四头肌发生收缩,膝关节伸直。 意义:有助于了解NS的某些功能状态(腱反射减弱或消失,表明反射弧某部位受损)肌紧张:由缓慢持续牵拉肌腱引起机制:高位中枢下传冲动 运动N元(+) 梭内肌收缩 肌梭的敏感性兴奋性 运动N元(+) 梭外肌收缩 骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态意义:保持身体平衡和维持姿势(如站立);进行各种复杂运动的基础第九章 内分泌系统2.腺垂体分泌的激素有哪几种?(1)生长素(GH)(2)促甲状腺素(TSH)(3)促肾上腺皮质激素(ACTH)(4)促卵泡素(FSH)(5)黄体生成素(LH)(6)催乳素(PRL)(7)黑素细胞刺激素(MSH)3.简述生长素的主要生理作用及分泌调节?作用:(1)促生长 (2)促代谢 调节见书2934.简述甲状腺激素的主要生理作用、合成过程及分泌调节?(1)对新陈代谢的调节能量代谢:产热效应:使组织耗氧量 ,产热量 ,基础代谢率物质代谢糖代谢:升糖作用:促进糖吸收,糖原分解 降糖作用:使外周组织摄取和利用 脂肪代谢:脂肪分解 ,胆固醇分解 蛋白质代谢:生理水平,蛋白质合成 ,生长发育快 低下,蛋白质合成 ,肌无力 过高,蛋白质分解水盐代谢:维持毛细血管透性,促进水盐排出 (2)对生长发育的调节 促生长:全面促进组织分化、生长发育和成熟 促变态:促进两栖类、鱼类的变态反应对神经系统:对脑和骨的发育重要(呆小症);提高神经系统兴奋性对其他器官:促进性腺发育,提高生殖机能;具有强心和提高产乳量的作用合成过程 :聚碘过程:继发性主动转运 碘转运蛋白 血浆I- 甲状腺腺泡上皮细胞 过氧化酶碘的活化:I-+H2O2 I2 和I 碘化酪氨酸的形成 酪氨酸碘化酶I2 和I+酪氨酸(Tyr) 一 碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨

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