呼吸系统疾病慢性支气管炎肺炎.ppt

呼吸系统疾病,呼吸系统由：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括：炎症性疾病：支气管炎、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病,气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,气管和支气管系统：,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,二、病因与机制,（一）理化因素1吸烟为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人28倍）。吸烟烟雾慢性支气管炎2空气污染如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。3气候因素寒冷潮湿空气的致病作用。（二）感染因素：为重要的致病因素。病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌等。,焦油尼古丁镉,呼吸道粘膜损伤小气道痉挛,外因,（三）过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。,(一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括：1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。,三病理变化,慢性支气管炎,2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。,3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,5.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,四临床病理联系,(一)杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进痰，白色泡沫状并发感染脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音(二)痰液、支气管粘膜炎症刺激咳嗽(三)支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧,五结局,结局(一)痊愈(二)并发支气管扩张及支气管肺炎(三)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病,一概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类(一)按病因分类1.感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎2.理化性放射性、吸入性肺炎,肺炎,3.变态反应性过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,一大叶性肺炎,（一）概念以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征,累及肺段及整个肺叶。,（二）病因及发病机理,90%由肺炎球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,pneumococcus,机理,诱因,呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力,细菌感染,肺泡,肺泡壁Capi.通透性,细菌大量繁殖,邻近肺组织,整个大叶,大叶之间蔓延,32,（三）临床病理联系1病变一般发生在单侧肺,以左肺或右肺下叶多见。2以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。3多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好,（四）病理变化属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期,1.充血水肿期（第1-2天）镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌肉眼：肺叶肿胀,重量暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。,Red,edematous,35,大叶性肺炎充血水肿期：肺泡壁Capi扩张充血，肺泡腔内大量浆液，少量红细胞和中性粒细胞,临床表现毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊：湿性罗音X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高,2.红色肝样变期（第3-4天）肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。,肺叶肿大、色暗红、质实变如肝,镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。,肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞，纤维素连接成网穿过肺泡间孔与相临肺泡中纤维素相连,2003.4.8,38,大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接,39,大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接,临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌X线病变处显示大片致密的阴影。,红色肝样变期,3.灰色肝样变期病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为灰白色，质实如肝脏。,镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤维蛋白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞，充血消退。,46,大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显,临床表现此期渗出物中肺炎球菌大多消灭呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，痰由铁锈色变为粘液脓性，胸痛。叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。,镜下:中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。,溶解消散期,（7天后，持续13周）,消散期,临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。,以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。,并发症,感染性休克肺肉质变脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症,肺肉质变(carnification),二、小叶性肺炎,（一）概念小叶性肺炎（lobularpneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。,（二）病因及发病机理多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致并病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在某些诱因的作用下，机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,（四）病理变化,病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多，一般不累及胸膜。肉眼观：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。,小叶性肺炎,镜下观：病灶中心或周边部细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺过度扩张。,细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物,临床与病理联系1.咳嗽、咳痰支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。,（三）临床特点及结局：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。及时治疗大多可以痊愈，,（四）并发症,小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大，呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张,57,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,三、间质性肺炎,（一）概念间质性肺炎（interstitialpneunconia）：是指发生于肺间质的炎症。病变部位特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童（二）病因肺炎支原体支原体肺炎。病毒病毒性肺炎：上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。注：流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体,（三）特点,间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。,(四)支原体肺炎1.概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。,2.病理变化(1)特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。,肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,2.临床与病理联系(1)低热、咽痛、乏力、头痛等。(2)剧烈干咳、气促、胸痛。(3)X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影(4)预后良好，死亡病例很少。,(五)病毒性肺炎,1.概念上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。,2.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可,3.临床病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀X线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时实变体征心衰、呼衰。,严重急性呼吸综合征SARS,一病因主要是病毒、衣原体、支原体引起二病理变化（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强,镜下：(一)肺间质充血、出血、水肿(二)弥漫性肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞(三)病毒包涵体(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六)肺小血管壁纤维素样坏死(七)微血栓形成,肺透明膜,病毒包涵体,病毒包涵体,三临床表现起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。,抗击非典的经验：四早早发现早报告早隔离早治疗,病例分析,病史摘要患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24109/L。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。临床诊断：小叶