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2017成人高考医学综合考点六一、水肿的概念 人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀,称为水肿。水肿可分全身性和局部性两类。二、水肿的发生机制 维持毛细血管与组织间隙之间液体保持动态平衡的主要因素有: 1毛细血管内静水压; 2阻浆胶体渗透压; 3组织问隙机械压力(组织压); 4组织液的胶体渗透压。 当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织问隙的生成大予回吸收,则可产生水肿。产生水肿的主要因素为 1钠与水的潴留; 2毛细血管滤过压升高,如右心衰竭; 3毛细血管通透性增高,如急性肾炎等; 4血浆胶体渗透压降低,如血清白蛋白减少; 5淋巴间流受阻,如丝虫病等。 三、水肿的病因与分类 水肿可分为全身性水肿与局部性水肿。 (一)全身性水肿 1心源性水肿主要是右心功能不全的表现。其发生机制主要与有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多,引起钠与水的潴留以及静脉压增高导致组织液回吸收减少有关。水肿的特点是首先出现于身体下垂部分,尚有颈静脉怒张肝肿大,静脉压升高,甚至出现胸、腹水等。 2肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。大量蛋白尿所致的低蛋白血症和肾性钠水潴留是肾源性水肿的主要机制。水肿的特点是:疾病早期患者晨起时常有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身性水肿。肾病综合征的全身性水肿最明显,甚至出现胸、腹水。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。 3肝源性水肿失代偿性肝硬化主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。 4营养不良性水肿由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋自丢失性胃肠病、蒙度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏,可产生水肿。其特点足水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛,组织压降低,加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。 5黏液性水肿甲状腺功能减退所致。 6其他原因包括药物性水肿、特发性水肿、经前期水肿。 (二)局部水肿 出于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,如丝虫病、肢体静脉炎、静脉血栓形成等。 四、水肿的临床表现 依产生水肿的病因不同而表现各异。心源性水肿,首先出现身体下垂部分水肿,质地较坚实,移动性较小非卧床患者早期水肿以踝部明显,长期卧床不起的患者,水肿首先出现予腰骶部及外阴部,腐伴有右心衰竭的临床表现,如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升岛菸至出现胸、腹水等。肾源性水肿,急性肾小球肾炎的患者早晨起床时常有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿;肾病综合征,全身性水肿明显,甚至出现胸腔积液和腹水,水肿性质软而移动度大,常有尿改变、肾功能损害、血压升高。肝源性水肿,特点是以腹水为主要表现,也可先发生于踝部,逐渐向上蔓延,而头面部及上肢常无水肿,同时伴有肝功能减退及门脉高压的临床表现。黏液性水肿,为非凹陷性水肿,颜面及下肢水肿较明显。经前期紧张综合征,特点努月经前714天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿伴乳房及盆腔胀痛感,月经后水肿消退。药物性水肿,多为用药期间出现,可见于应用二氢吡啶如硝苯地平)类降压药、肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛索、萝荚木制剂及甘草制剂者。特发性水肿,几乎只发生于妇女,全身下垂部分明显,一般认为与内分泌功能失调与直立体位的反应异常有关。 咳嗽是人体的一种保护性反射动作,呼吸道内的分泌物和自外界吸入呼吸道的异物,可借咳嗽反射排出体外。但长期、频繁、剧烈的咳嗽则属病理现象。 咳痰是通过咳嗽动作将呼吸道内并理性分泌物排出口腔外的病态现象。 一、常见病因 (一)呼吸道疾病 从鼻咽部到小支气管黏膜受到刺激时,均可引起咳嗽。各种病因引起的炎症、异物、肿瘤、出血、过敏以及理化因素如尘埃、冷热空气、化学气体、毒气等对呼吸道各部黏膜刺激,均可引起咳嗽。常见疾病如咽喉炎、肺炎、气管炎、过敏性鼻炎、支气管哮喘、支气管扩张咯血、肺癌、肺结核及异物吸入等。 (二)胸膜疾病 胸膜炎或胸膜受到损伤、刺激时,均可引起咳嗽 (三)心血管疾病 二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起的肺瘀血与肺水肿、肺泡及支气管内有漏出或渗出物。右心或体循环静脉栓子脱落发生肺栓塞等,可出现咳嗽与咯血。 (四)神经、精神因索 神经反射性咳嗽,见于膈下脓肿、肝脓肿、肝或脾周围炎症刺激膈神经反射;外耳道异物或炎症刺激迷走神经耳支反射;神经官能症。如习惯性咳嗽、癔症等。 (五)咳痰常病因 咳痰主要见于呼吸系统疾病,如急、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管黍膜内结核、异物、肿瘤、支气管扩张以及肺部感染、肺肿瘤及过敏性肺炎等。其次是左心功能不全所致肺淤血和肺水肿。其他如风湿热、白血病的肺浸润等。 二、咳嗽的临床表现 咳嗽尤痰或痰量甚少。称为干性咳嗽,见于急性咽喉炎、急性支气管炎的初期、胸膜炎、轻症肺结核等。咳嗽有痰液时称为湿性咳嗽,见于肺炎、慢性支气管炎、慢性咽炎、支气管扩张、肺脓肿或空洞型肺结构等。发作性咳嗽,见于气管异物、气管受压、百日咳、急性喉炎等。 长期的慢性咳嗽,多见于慢性呼吸道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿、肺结核等。 咳嗽声音嘶哑,多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等;金属音调咳嗽,见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌压迫气管;犬吠样咳嗽,见于会厌炎、喉部疾患和气管受压;咳嗽声音低微或无声,见于极度衰弱或声带麻痹患者。 三、痰的性质与临床意义 痰的性质可分为粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少,而支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多,且排痰与体位有关,痰量多时静置后出现分层现象:上层为泡沫、中层为浆液或浆液脓性、下层为坏死组织。痰有恶臭气味者,提示有厌氧菌感染。日咳数百至上千毫升浆液泡沫样痰,还应考虑弥漫性肺泡癌的可能。 四、咳嗽与咳痰的伴随症状 1伴有发热常表示呼吸道和肺部有感染存在,如肺脓肿、支气管扩张并感染。 2伴有胸痛及呼吸困难常见于胸膜炎、肺炎、肺脓肿、自发性气胸。 3伴有哮喘常见于支气管哮喘、心脏性哮喘、气管内异物、痉挛性支气管炎。 4伴有发绀常见于重病的心肺疾患,如自发性气胸、肺原性心脏病伴有心功能不全时。5伴有杆状指多见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺癌。 6伴咯血一、咯血的概念 咯血是指喉部以下的呼吸器官出血,经咳嗽动作从口腔排出。咯血可仅为痰中带血,亦可咯纯血。 二、咯血的病因、发生机制与临床表现 (一)病因 1支气管疾病常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎。 2肺部疾病常见有肺结核、肺癌、肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺梗死、肺吸虫及肺动静脉瘘等。肺结核是我国最常见的咯血原因。 3心血管疾病咯血多为肺淤血、肺动脉高压的表现特征,最常见原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄,其次,高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及某些先天性心脏病,如房间隔缺损、动脉导管未闭等,都可因并发肺高雎、肺淤血而咯血。 4其他尚可见于某些血液病,如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等;急性传染病,如肺出血性钩端螺旋体病、流行性出血热等;风湿病,如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等;其他尚有尿毒症、子宫内膜异位症等均可引起咯血。 (二)机制 各种炎症引起的咯血,其发生机制主要是由于炎症损伤支气管黏膜或病变处毛细血管,使其通透性增高或黏膜下血管破裂所致。结核及肿瘤,还叮因直接侵蚀小血管,使其破裂出血。心源性咯血则是由于肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致,如支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂,可导致大咯血。 (三)临床表现 除原发性疾病的临床表现外,咯血的临床特点如下: 1年龄青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期大量吸烟史(纸烟20支/日20年以上)者,要高度警惕支气管肺癌。 2咯血量每日咯血量在100毫升以内为小量,在100500毫升为中等量,在500毫升以上(或一次咯300500毫升)为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张和慢性肺脓肿,支气管肺癌咯血主要表现为持续或间断痰中带血,少有大咯血。慢性支气管炎咳嗽剧烈时,可偶有血性痰。 3全身情况长时间咯血全身情况差、体重减轻者,多见于肺结核、原发性支气管肺癌。反复咯血而全身情况良好者,见于支气管扩张、肺囊肿。 三、咯血的伴随症状 (一)咯血伴发热 见于肺结核、肺炎、肺脓肿等。 (二)咯血伴胸痛 见于大叶性肺炎、肺结核、支气管肺癌等。 (三)咯血伴呛咳 见于支气管肺癌、支原体肺炎等。 (四)咯血伴脓痰 见于肺脓肿、支气管扩张、慢性纤维空洞型肺结核合并感染等。 (五)咯血伴皮肤粘膜出血应考虑血液病、流行性出血热等。 (六)咯血伴黄疸 需注意钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗死等。 一、呼吸困难的概念 病人主观感到空气不足,呼吸费力;客观检查常有呼吸频率、深度和节律的改变,严重时可出现鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、辅助呼吸肌参与活动等表现。 二、呼吸困难的病因、发病机制与临床表现 呼吸困难依病因不同可分为肺源性、心源性、中毒性,精神神经性及血液性五种。其机制与临床表现也各不相同,分述如下: (一)肺源性呼吸困难 即呼吸系统疾病引发的呼吸困难。 1病因 (1)喉与气管狭窄; (2)肺部病变; (3)胸膜病变; (4)胸廓病变; (5)呼吸肌功能障碍; 此外,腹腔压力高,使膈肌运动受限,也可引起呼吸困难。如大量腹水、巨大肿瘤、鼓肠、妊娠后期等。 2机制肺源性呼吸困难是由于肺通气和/或换气功能障碍,肺泡氧分压下降引起低氧血症和或二氧化碳潴留刺激呼吸中枢所致。 3临床表现可分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难及混合性呼吸困难。 (1)吸气性呼吸困难:由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、痉挛肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻。其特点是吸气显著困难,可伴有干咳及哮呜音,严重时呼吸肌极度紧张,出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷,称为三凹征。 (2)呼气性呼吸困难:由于肺组织弹性减弱,小支气管痉挛或狭窄所致。其特点是呼气费力、缓慢、呼气时间延长,常伴有哮呜音,见于慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。 (3)混合性呼吸困难:由于肺部广泛性病变使呼吸面积减少,影响换气功能所致。特点是吸气与呼气均费力,呼吸浅快,见于重症肺炎、严重肺结核、大片肺不张、大量胸腔积液和自发性气胸等。(二)心源性呼吸困难 即心血管系统疾病引起的呼吸困难。 1病因 (1)各种原因引起的心力衰竭,特别是左心衰竭,如高血缸压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、先天性心脏病等。 (2)心包压塞。 (3)原发性肺动脉高压。 (4)肺栓塞。 2机制心源性呼吸困难是由于肺淤血、间质性肺水肿及血管壁增厚导致肺换气功能障碍,引起低氧血症及二氧化碳潴留:刺激呼吸中枢产生呼吸困难。 3临床表现呼吸困难可由左心和/或右心哀竭引起,左心衰竭所致呼吸困难较为严重。 (1)左心功能不全主要是肺淤血和肺泡弹性降低所致。表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜问呼吸困难。临床特点是:在劳累时发生或加重,休息时缓解或减轻,平卧时加重,坐位时减轻。严重时会出现急性肺水肿。 (2)右心功能不全主要是体循环淤血使呼吸运动受限或右心房和上腔静脉堰升高、酸性代谢产物增多刺激呼吸中枢所致。表现为混合性呼吸困难或酸中毒大呼吸。临床主要见于慢性肺源性心脏病。(三)中毒性呼吸困难 在急、慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时血中酸性代谢产物增多,强烈刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接兴奋强烈刺激呼吸中枢,出现深长规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸。 某些药物和化学物质如吗啡类、巴比妥类等中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、变浅,且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。 (四)精神、神经性呼吸困难 1重症颅脑疾病如脑出血、颅内压增高、腩外伤。呼吸深而慢,可出现呼吸节律改变,因呼吸中枢受到雎力刺激或供血减少所致。 2癔病性呼吸困难特点为呼吸表浅和频率加快,每分钟可达60100次,常因过度换气而发生胸痛与呼吸性碱中毒,出现手足搐搦症。 3叹息样呼吸特点为患者自述呼吸困难但并无呼吸困难的客观表现,偶尔出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快,这也属于神经官能症表现。 (五)血液性呼吸困难主要由于红细胞携氧量减少,血含氧量降低所致。呼吸慢而深,心率加快。如贫血,休克及大出血等。 三、呼吸
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