小儿麻醉并发症ppt课件

小儿麻醉并发症及处理,1,虽然现代麻醉技术和理论已经有了很大的进步，以及检测设备和手段日趋完善，麻醉后恢复室和ICU的设置，麻醉人员的素质提高使手术和麻醉安全性有了更好的保证。尽管如此，我们仍旧不能摆脱麻醉意外和并发症的发生。定义：麻醉并发症是指由麻醉引起的、不希望发生的组织损伤或病态反应。麻醉意外指因麻醉造成的患者死亡或严重组织损伤和致残。（于布卫）,2,原因可分为两类,1患者疾病本身原因，病变性质，主要脏器功能状况，潜在疾病以及病人对治疗、操作和各种处理措施的反应性等均可影响麻醉的安全性。如对麻醉药物的敏感，恶性高热和心脑血管的意外等。2麻醉意外和并发症的预防和处理中，麻醉医师起着决定性的作用，医师本人临床经验、操作技巧、理论知识、工作作风和态度（责任意识）、精神与情绪（心理因素）、应变能力等均能明显影响对病情的观察和判断水平、处理措施准确程度及时效性。所以我们应该不断的更深入的学习不同小儿疾病的病理生理，小儿麻醉技术及理论，才能减少并发症和麻醉意外的发生。,3,喉痉挛是经喉上神经介导的声门肌痉挛所致的上呼吸道反射性关闭，常见于儿童。有资料报道，1-9岁围麻醉期喉痉挛的发生率为1.7%。其发生涉及声门结构的三部分：声门上皱襞、假声带、真声带。喉痉挛时，甲状舌骨肌缩短，声带合拢，假声带及声门上皱襞的软组织拥阻于声门口，造成吸气和呼气困难，甚而阻塞。1病因a气道高反映性如上呼吸道感染。B.气道内操作，浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。c.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。d.疼痛刺激、腹膜牵张、宫颈扩张、肛门扩张等。,喉痉挛,4,5,2临床表现喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，吸气声呈鸡啼样或消失，可见三凹征及气管牵拉，导致缺氧和高碳酸血症。轻度喉痉挛：吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。多发生于刺激性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。中度喉痉挛：由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹体征。应立即托起下颌并用面罩加压供氧。严重喉痉挛：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收，使气道完全梗阻，表现为吸气性喘鸣消失，尤为重要的是这种“无声”性梗阻不能误认为临床表现改善。重度喉痉挛时可致“负压型肺水肿”，故应主动的预防和终止喉痉挛。,6,3.处理l.面罩加压纯氧吸入。2.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。3.立即停止一切刺激和手术操作。4.立即请求他人协助处理。5.加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛,常用的方法为。静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。6.暴露并清除咽喉部分泌物，保持呼吸道通畅。7.对重度喉痉挛，紧急情况下可采用l6号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。8.对重度喉痉挛亦可应用琥珀胆碱l.0l.5mg/kg，静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。给予钙剂及维生素也可对喉痉挛起到缓解作用。,7,4预防措施1.应避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，并应避免缺氧和二氧化碳的蓄积。2.拔管时最好在病人处于完全清醒的状态下进行。3.利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前12min，静注12mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。但是此时必须保证存在吞咽动作。,8,反流、误吸和吸入性肺炎,A原因麻醉过程中，易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况：（1）麻醉诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使胸内压明显下降；同时受头低位的重力影响；（2）胃膨胀除了与术前进食有关外，麻醉前用药，麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动，因小儿哭闹胃内存积大量的空气和胃液或内容物，小儿胃液PH值较成人低并且残余胃内容物较成人多（0.4ml/kg），胃肠道张力下降；（3）用肌松药后，在气管插管前用面罩正压吹氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织的牵扯，又进一步使环咽括约肌机能丧失。（4）病人咳嗽或用力挣扎；（5）胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。（6）药物对食管括约肌功能的影响，如抗胆碱能药物阿托品，东莨菪碱和格隆溴铵对括约肌的松弛作用，吗啡，哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。OlssonGL等报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1：1163（0.09%），要比成年人高2.5倍。,9,B误吸胃内容物性质1.高酸性(pH3秒）和少尿（1ml/kgh）；治疗主要是扩容，等红细胞比容在正常范围内时，可补充晶体液和胶体液，如有贫血，则应该输红细胞，如有中心静脉压监测，则使CVP保持在3-8cmH2O.,27,小儿麻醉期间出现高血压的几率与麻醉管理密切相关，血压过高多数是由于麻醉过浅、二氧化碳蓄积以及局麻药中肾上腺素含量过高等，可伴有心动过速和二氧化碳血症；也可由于容量负荷过大。麻醉苏醒期高血压几乎都与疼痛有关，临床表现有血压升高、心动过速、疼痛有关行为表现。去除原因后高血压很快消失，术后给予充分的镇痛，降低机体应激，保证循环、呼吸功能的稳定。,28,神经系统并发症,围麻醉期中枢神经系统并发症大多数是由于缺氧造成的，随着现代监测手段的发展，目前已经很少发生。小儿麻醉期间最常见的神经系统损害症状是惊厥，常由于局麻药的中毒或高热所致，单纯的氯胺酮麻醉可发生肌震颤，恢复期有幻觉和谵妄，氟哌利多会有锥体外系症状；吸入麻醉苏醒期烦躁、神智恍惚；大多是可逆的，短时间内即可恢复正常，通常没有后遗症。如果麻醉期间长时间的低氧血症和低血压，可导致脑缺氧、水肿，麻醉后患者有惊厥，甚至昏迷，处理应进行降温、脱水和抗惊厥治疗。麻醉期间出现周围神经损伤通常是因为手术体位不当所致，如上肢过度外展造成臂丛神经损伤，下肢压迫造成腓总神经损伤。,29,恶性高热,恶性高热（malignanthyperthermia,MH），临床上多因吸入强效的全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、心动过速，并出现肌红蛋白尿等综合症。麻醉期间多为骤然迅速发病，少数病人也可延缓数小时，乃至回到苏醒室才趋显著。其发病和死亡率是与发病速率、诊断治疗早晚和疾病的性质有关。小儿常见，男性多于女性。诱因有1.易于诱发恶性高热的药物，最常见的为氟烷和琥珀胆碱。此外，还有地氟烷、异氟烷、安氟烷、七氟烷、环丙烷和乙醚等。就易感病人而言，其他某些药物仍有诱发恶性高热之可能。同时与麻醉时间长短、麻醉前用药，高浓度全麻药要比低浓度的严重，以及麻醉前交感神经系统的状态如精神紧张、焦虑亦有相关。2.其他因素的影响，如刚从事体力活动或运动后，气温高或伴发感染引起体温升高者，均促使发病迅速而险恶，3.恶性高热病人或家族内其他成员常存在有肌肉性疾患，如先天性骨骼肌畸形，因肌力失衡而引起的脊柱侧弯、前凸、后凸，以及肌肉抽搐、睑下垂和斜视等。,30,病因及病理生理恶性高热是一种神经肌肉疾病，常见于麻醉中接触触发剂后，患者出现体温急剧升高和重症酸中毒的典型临床综合症，常见于儿童和青年。其原因是细胞内钙离子水平的调节失常(肌浆网钙离子重摄入减少)和随之产生的严重骨骼肌代谢亢进，进一步发展为横纹肌溶解。,31,临床表现1.早期表现麻醉诱导时，应用琥珀胆碱后不仅不出现肌肉成束收缩和肌肉松弛，反而出现肌强直，肌强直先从颌面部开始，以致气管插管发生困难，继而扩展到全身骨骼肌、腹肌，以至关节不能活动。这种肌强直也可持续13分钟而自行缓解；若继续进行麻醉则恶性高热可在数分钟内出现，也可延至数小时才发生。手术麻醉过程中，病人体温骤升（40），触其皮肤感到热烫，可能是首先发现的体征。呼吸深而快，由于呼出大量热气（CO2）使碱石灰迅速变热，即使更换在数分钟内又发热如初。呼末CO2显著升高，可能是急性发作最早的体征。若行控制性呼吸，挤压气囊感到费力。皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红。早期血压升高或波动明显，脉搏有力。心动过速与心律失常。麻醉过程出现任何不能解释的心率失常，都应严密观察以排除恶性高热的可能。,32,2.晚期表现因肌肉过度强直而呈角弓反张；持续进展性高热，体温可达46，集中于骨骼肌和肝脏的产热更显过多；凝血的异常，手术野呈出血、渗血的倾向；左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷；少尿，或出现肌红蛋白尿，肾功能衰竭。3.生化改变动脉血气分析：低氧血症，PaCO2升高可达100mmHg，pH下降（7.00），并迅速转成混合型酸中毒。血电解质检查呈高血钾、高磷血症，血钙先升高后下降，甚至低于正常水平。肌酸激酶（CK）异常升高（2000iu/L），在发病后1224小时血内达到峰值，主要是CK-BB同功酶增高，而不是CK-MM的增加。同时，乳酸脱氢酶（LDH）和谷丙转氨酶也升高。血小板减少，可出现DIC。有报告指出，高钙血症常是暴发性恶性高热病人致死的原因。4.急性危象后的表现肌肉疼痛可持续数天至数周，并有肌肉肿胀。CNSCNS的损害，可遗留有四肢麻痹、失明、耳聋等。肾功能障碍。有的病人虽渡过急性危象期，但经数小时后又复发而死亡。,33,处理1.立即停用一切麻醉药和终止手术，用纯氧进行过度通气，排出CO2；2.积极降温为了避免意外的低温，体温保持在3839即可；3.纠正代谢性酸中毒，可先给以5%碳酸氢钠溶液24ml/kg，待进一步动脉血氧分析的结果后做进一步用药；4.补充液体和利尿，可在4560分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐水，并用20%甘露醇或呋塞米（furusemide）静脉输入，尿量保持在2ml/kg/h以上。5.应用较大剂量的地塞米松或氢化可的松。6.应用拮抗骨骼肌挛缩的药物丹曲洛林（硝苯呋海因,dantrolene），目前对其诱发肌肉松弛的真正机制还不完全了解，但仍是治疗MH肌挛缩最有效的药物。它的作用是减少自SR（Sarcoplasmicreticulum）释出Ca2+.市售丹曲洛林为橙色粉状的安瓿，不适于长期保存。每支含20mg（内含氢氧化钠和甘露醇），可用注射用水60ml溶解，pH为910，对MH的治疗剂量为2.0mg/Kg,每5分钟从选用大静脉进行注射一次。必要时用药总量为10mg/Kg。据临床报道病人很少用药4mg/Kg。用药后的效应，主要是肌肉强直或挛缩的缓解，但不是麻痹；深呼吸而有力和出现咳嗽。即使用药剂量为2.0mg/Kg，在其半衰期（10小时）血内仍可保持有效的治疗浓度。7.加强观察和监测，如体温，心电图，CVP，动脉压，动脉血气分析，呼吸和呼末CO2，以及电解质和凝血的检查。注意尿量和肌红蛋白尿的出现可能。8.其他支持疗法和预防感染。,34,实验室检查1.酸激酶（CK）：如果病人没有其他的肌病，若血内CK水平20000iu（正常的上限为200iu/L），则应进一步进行骨骼肌活检。据报道CK20000iu的21例中有6例经肌活检证实恶性高热试验阳性。2.肌肉收缩试验：对疑为恶性高热病人应行骨骼肌活检，以便进行咖啡因，氟烷，氟烷琥珀胆碱的肌挛缩试验。尽管是属有创性检查，但咖啡因和氟烷的试验结果是可靠的。3.无创性检查：目前有应用核磁共振分光镜以检测肌肉代谢的异常。,35,麻醉选择对MH易感病人进行手术，可以选用如下麻醉方法：1.神经安定镇痛术；2.区域性神经阻滞；3.可用氧化亚氮-氧、巴比妥类药、镇痛药和非去极化肌松药（不包括筒箭毒碱）。有报告异丙酚可以安全应用于MH病人，因它对MH受累骨骼肌膜具有稳定作用，恰与吸入全麻药的激发作用相反。无论采用何种麻醉方法，对MH易感病人的术前用药宜包括口服丹曲洛林。宜谨慎应用钙通道阻断药，尤其在采用丹曲洛林时，两者不仅有诱致高钾血症的危险，同时还增加高钾血症激发易感的骨骼肌发生MH。,36,麻后苏醒延迟,全身麻醉后超过预期苏醒时间仍未苏醒者，称为苏醒延迟。一般全身麻醉停用所有麻醉药物后超过2小时病人意识不恢复即为苏醒延迟，应该分析原因，及时处理。1病因麻醉药或术前用药作用时间延长A镇静、催眠药或吸入麻醉药：药量应个体化，呼出气体浓度分析有助于检测吸入麻醉药的残留。B阿片类镇痛药：患者出现特征性的瞳孔缩小和呼吸暂停或潮气量正常或偏大而呼吸频率减慢。C神经肌肉阻滞药：表现为浅快呼吸和鼻翼扇动，可通过肌松监测仪监测肌松恢复程度。2、代谢紊乱如低血糖和高渗性昏迷，甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能不全。3、低氧高碳酸血症、低血钠或高血钠等内环境及电解质的紊乱应及时检测电解质和动脉血气，及时纠正明显的异常。4、中枢神经系统损伤如脑缺血、出血或栓塞等引起的损害。,37,2处理原则：支持疗法，无论何种原因引起的苏醒延迟，首先是保持充分的通气（包括机械性通气），补充血容量的不足，保持电解质的平衡。实验室检查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮体；动脉血气分析以及尿常规（尿糖、酮体）。若有异常，则可行纠正采用相应治疗。若是吸入性药物麻醉过深，在停止给药并保持充分通气后，当可逐渐苏醒，不必盲目应用呼吸兴奋药。若怀疑麻醉性镇痛药和肌松药联合用药的残留作用，除了进行肌松的监测外，一般可先拮抗麻醉性镇痛药（如钠络酮）的效应，随后再拮抗肌松药的残留效应。可请内分泌或神经科有关专业医师进行会诊与治疗。,38,恶心与呕吐,术后的恶心与呕吐(postoperationnauseaandvomiting,PONV)是全麻后很常见的问题，尽管不是严重的并发症，但仍造成病人的不安不适而影响休息；甚至延迟出院的时间，尤其是非住院病人的手术。PONV发生率为20%-30%。病因：呕吐中枢位于延髓，接受来自化学感受器催吐区和胃肠道的信号输入，可被多种信号刺激，包括药物、体位变动、后咽部刺激、气味及视觉等。1.倾向性因素包括年青病人，妇女，早期妊娠，月经周期的天数（与排卵和血内黄体酮的水平有关），以及糖尿病和焦虑的病人。2.胃容量增加如肥胖、过度焦虑等。3.麻醉用药与方法：全麻远比区域性麻醉或局部麻醉多见；用药以氧化亚氮、依托咪酯，和氯胺酮，以及新斯的明为多见。4.手术部位与方式：如手术时间、牵拉卵巢和宫颈扩张术，以及腹腔镜手术，斜视纠正术，中耳的手术等为多见。5.手术后的因素如疼痛，应用阿片类药、运动、低血压和大量饮水等。胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。对术前有明显发生PONV倾向的病人，才考虑采用药物预防，一般不需预防性用药。,39,治疗用来预防和治疗恶心、呕吐的药物主要有如下几类：1.丁酰苯类（butyrophenones）常用的药物为氟哌利多(droperidol)是强效神经安定药。通过对中枢多巴胺受体的拮抗而发挥镇吐效应，2胃动力性药甲氧氯普胺和多潘立酮（domperidone）均为胃动力性药。以促进胃和小肠运动和提高食管下括约肌的张力。甲氧氯普胺（20mgI.V或0.2mg/KgI.V）可以预防PONV，由于半衰期短应在即将结束手术前给药，以保证术后早期的药效。3抗胆碱能药传统的抗胆碱能药物有阿托品、格隆溴铵（glycopyrrolate）和东莨菪碱，因它们具有止涎和解迷走神经效应。但由于这些药物副效应较为突出，如口干、谵妄、瞳孔扩大和眩晕等而限制了应用。45-羟色胺拮抗剂昂丹司琼偶可出现镇静、焦虑、肌张力失常，视力紊乱和尿潴留等副效应，对呼吸和血流动力学无明显的影响。静脉输注时，可发生无症状性QRS、PR间期的延长。预防性用量为0.050.20mg/KgIV或口服。由于目前此类药物的耗费高昂，而影响其广泛常规的应用。5、肾上腺皮质激素：地塞米松用于手术PONV时具有和恩丹司琼类似的止吐效果，但是止吐机制尚不清楚。6.非药物性疗法应用针刺（acupuncture）疗法在防止和治疗PONV时取得良好的疗效。,40,术后谵妄,术后谵妄表现为情感障碍、记