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文档简介

,外科护理学知识,水的生理功能,维持容量参与化学反应运输物质调节体温滑润组织,前言,无机盐的平衡,钠的生理作用维持渗透压,细胞外液容量维持神经、肌肉兴奋性参与水代谢和酸碱平衡调节,钾的生理作用维持细胞新陈代谢;维持细胞内液的渗透压(决定性作用);维持心肌舒张;保持心肌正常兴奋性等维持神经、肌肉兴奋性;与酸碱平衡相互关联和影响。高K+酸中毒;低K+碱中毒,组织细胞,食物,消化系统,营养,内环境,循环系统,氧气,二氧化碳,呼吸系统,血浆、组织液、淋巴,泌尿系统,细胞只有通过内环境才能与外界进行物质交换,稳态原理,皮肤,尿,粪,汗,稳态原理,细胞新陈代谢与外界物质交换,影响,物理性质变化,如温度、渗透压等,化学性质变化,如:PH值等,血浆是怎样维持PH相对稳定的?,正常人血液中的PH通常为7.357.42,变化范围小。,稳态原理,细胞,核,食物中的碱性物质如碳酸钠等,消化系统,碳酸钠,组织液,碳酸、乳酸等,血浆中缓冲物质,H,2,C0,3,NaHCO,3,H,2,C0,3,乳酸,乳酸纳和,H,2,C0,3,C0,2,H,2,O,碳酸钠,碳酸,碳酸氢盐,泌尿排出,NaH,2,PO,4,Na,2,HPO,4,体液失衡病人评估,【护理评估】,生物层面评估心理层面评估社会层面评估,【护理诊断/问题】体液不足或过多。排尿异常尿量及尿比重改变。潜在的危险气体换气不足或过度换气。疲乏、活动无耐力低钾、低钠等所致。知识缺乏。,【护理目标】1.病人体液量恢复平衡。2.病人主诉活动时无乏力症状。3.病人营养状况得以改善。4.病人恢复正常的气体交换型态。病人对体液失衡危险的认知程度增加。6.病人能了解预防体液失衡的相关知识。,【护理措施】体液失衡一般知识,体液的解剖,1.主要成分:水、电解质2.含量:男性女性儿童成年老年瘦人肥胖人体液总量:男,60%;女,50-55%;新生儿,80%,60%,50%,80%,男性,女性,新生儿,第一节概述(体液失衡一般知识),体液分布:细胞内外1.细胞内液(男:40%,女:35%)2.细胞外液(20%)血浆5%,组织间液15%(功能性细胞外液13-14%,无功能性细胞外液1-2%),体液解剖,体液失衡一般知识,电解质细胞外液:主要阳离子:Na+主要阴离子:CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液:主要阳离子:K+,Mg+主要阴离子:HPO4-,蛋白质渗透压:细胞内、外液相等290-310mmol/L,体液解剖,体液失衡一般知识,体液失衡一般知识,水的来源:,(一)水的平衡,1)饮水1300mL/D2)食物中含的水900mL/D3)代谢产生的水300mL/D,主要来源,人体各组织或器官的含水量,(一)水的平衡,水的排出:,1)肾1500mL/D尿液2)皮肤500mL/D皮肤蒸发3)肺400mL/D呼出的水汽4)大肠100mL/D未被吸收的水、消化液5)分泌液很少泪液、唾液等,机体能通过调节排尿量,使水的排出量与摄入量相适应,以保持机体的水平衡。,最主要途径,(二)无机盐的平衡,钠(Na),来源:数量:吸收:代谢:排出:特点:,食盐(主要)6-10g/D小肠(几乎全部)主要存在细胞外液肾脏(主要)、汗液、粪便,多吃多排、少吃少排、不吃不排(尿钠),(二)无机盐的平衡,钾(K),来源:数量:吸收:代谢:排出:特点:,食物(蔬菜等)2-4g/D消化道主要存在于细胞肾脏(主要)、粪便,多吃多排、少吃少排、不吃也排(尿钾),(三)渗透压平衡,生理意义维持体液容量影响水的交换晶体渗透压正常值280-310mmol/L(2血Na+)血浆胶体渗透压正常值3.3-6.7kPa(2-27mmHg或34-37cmH2O)胶体渗透压kpa=(白蛋白g/L0.55球蛋白g/L0.143)0.1333,、可增高神经、肌肉应激性;、缺乏时,神经、肌肉应激性下降。Ca+、Mg+、H+可降低神经、肌肉应激性;Ca+、Mg+、H+缺乏时,神经、肌肉应激性增高。电中性定律体液中阳、阴总量相等;膜两侧渗透压相等。ECF中Na+与l-、HCO-总和间恒定关系。,注意:,体液平衡的调节,主要脏器:肾主要机制:神经-内分泌系统1.垂体后叶-抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压。2.肾素-醛固酮恢复和维持血容量。,调节过程机体缺水-渗透压增加:口渴-饮水抗利尿激素增加-少尿缺水-血容量减少:肾灌注压降低-肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮:保交感神经兴奋,钠水排氢钾,酸碱平衡的维持,正常范围:pH=7.400.05酸碱平衡的调节系统:肺,肾肺:呼吸调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-即调节血液中的呼吸成分-PaCO2-H2CO3,肾:调节固定酸和过多的碱调节机理1.H+-Na+交换2.HCO3-重吸收3.分泌NH3与H+结合成NH4+排出4.尿的酸化而排出H+,体液平衡在外科的重要性,外科临床工作中经常遇到影响外科病的治疗效果,四个平衡四个稳定三个间隙两种力一个环境,第二节体液代谢的失调,体液代谢的失调的种类1.容量失调:体液量等渗减少或增加(缺水或水过多)2.浓度失调:细胞外液水分增加或减少,渗透压改变(低钠血症或高钠血症)3.成分失调:细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压(低钾.高钾,酸.碱中毒),缺水时的体液分布,高渗性缺水,等渗性缺水,低渗性缺水,正常体液容量,ECF,(一)等渗性缺水,等渗性缺水:又称急性或混合性缺水病因:1.消化液急性丧失(呕吐、肠瘘等)2.体液丧失在感染区或软组织内(腹腔感染或大面积烧伤等)体液改变特点:水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程:肾素-醛固酮-钠水重吸收,等渗性缺水的临床表现:一般表现:尿少,厌食,恶心,乏力,皮肤干燥松弛,舌干燥,眼球下限等,但口不渴。缺水5%体重(丧失ECF2%),为血容量不足的表现,即脉搏细速,肢端发凉,血压不稳或下降。缺水6-7%体重(丧失ECF30-3%),休克加重,常合并有代谢性酸中毒,如丢胃液氯,可有代碱。,等渗性缺水的评估:1.病史:2.临床表现:3.实验室检查:尿比重升高,血液浓缩,等渗性缺水的治疗1.去除病因2.补充血容量:补什么?等渗液(即平衡盐溶液:1.86%乳酸钠:氯化钠溶液1:2;1.25%碳酸钠:氯化钠溶液1:2)。补多少?补丧失量3000ml左右/60kg,快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g,(二)低渗性缺水,低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因:1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2.大创面慢性渗液3.肾排水钠过多(如应用排钠利尿剂)4.等渗性缺水治疗时补充水分过多,体液变化的特点:1.水和钠同时缺失2.缺水少于缺钠3.血清钠低于正常范围4.细胞外液呈低渗状态,低渗性缺钠是机体的调节过程:.抗利尿激素分泌减少-尿量增加.组织间液入血-血容量增加.血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠,氯,水-尿量少,尿氯化钠降低。.血容量减少-垂体抗利尿素增加-尿少。.血容量明显下降-休克,临床表现:随缺钠多少而异轻度缺钠Na+135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力,头晕,手足麻木,尿钠减少。中度缺钠Na+16-18mmol/L无需给碱性液HCO3-10mmol/L立即补碱性液所需HCO3-量mmol=HCO3-正常值测得值体重0.4(2-4小时补一半)5%NaHCO320ml含Na+和HCO3-各12mmol,问题,需什麽、补什麽?需多少、补多少?缺什麽、补什麽?缺多少、补多少?,原则恢复血容量。纠正缺氧。纠正酸碱中毒。纠正成分失调。,【外科补液护理措施】体液不足的评估。体液过多的评估。保护肾功能。治疗原发疾病,促进器官功能的恢复。体温过高的危险。对气体交换障碍的危险。全面纠正水、电解质、酸碱失衡。给病人、家属以心理支持。,第三节外科补液实施护理方案,一、定量(输液总量)(一)生理需要量(二)已经丧失量(三)额外丧失量,(一)生理需要量,每日水的生理需要量估算,体重A(第一个kg)B(第二个kg)C(其余体重kg),需水量100ml/(kg.d)50ml/(kg.d)20ml/(kg.d),1.公式计算法,A(kg)100ml+B(kg)50ml+C(kg)20ml;大于65岁C项应改为15ml/(kg.d);婴儿及儿童体重165cm身高(cm)105身高165cm男性:(身高105)0.9女性:(身高100)0.9,Labinvestigationsalbumin30g/l(白蛋白)pre-albumin120mg/ltransferrin100150ml,应延迟或暂停输注病情观察2、保护鼻咽部粘膜、皮肤长期留置鼻胃(肠)管者油膏涂拭,肠内营养并发症的护理(2),3、减少胃肠道不适控制营养液的浓度、渗透压:从低浓度开始调节营养液的温度:接近体温为宜避免营养液污染、变质:现配现用,清洁无菌、室温下应小于6至8小时。伴同用药的应用:适当稀释。控制营养液的输注量和速度:从少量开始,250500ml/d,57d内逐渐达到全量。,肠内营养并发症的护理(3),4保持喂养管在位、通畅妥善固定喂养管避免喂养管扭曲、折叠:定时冲洗喂养管每4h用2030ml温开水或生理盐水冲洗。5、及时发现并处理并发症,肠外营养(parenteralnutrition),肠外营养:通过静脉途径提供人体代谢所需的营养素。全胃肠外营养:当病人被禁食,所需营养素均经过静脉途径提供时,称之为全胃肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN),肠外营养的适应证,凡出现下列病症而有胃肠道不能充分利用时可考虑PN。包括:(1)营养不良;(2)胃肠道功能障碍;(3)因疾病或治疗限制不能经胃肠道摄食或摄入不足;(4)高分解代谢状态,如严重感染、手术、创伤及大面积灼伤病人;(5)抗肿瘤治疗期间必须注意:病人伴有严重水电解质、酸碱失衡、出凝血功能障碍或休克,应先予纠正,待内环境稳定时再考虑PN。,输注方法,全营养混合液(totalnutrientadmixture,TNA,又称为“全合一”allinone,AIO)单瓶输注,“全合一”输注的优点,1、操作过程减少,避免污染2、容器密封,避免气栓3、有利于营养物质获得更好的代谢和利用,减少代谢并发症4、减轻工作量5、提高了经外周输注的可能性,Twomainformsofparenteralnutrition,PeripheralParenteralNutritionCentral(Total)ParenteralNutritionBothdifferin,compositionoffeedprimarycaloricsourcepotentialcomplicationsmethodofadministration,PeripheralParenteralNutrition,GiventhroughperipheralveinshorttermusemildlystressedpatientslowcaloricrequirementsneedslargeamountsoffluidcontraindicationstocentralTPN,WhattodobeforestartingTPN,NutritionalAssessmentVenousaccessevaluationBaselineweightBaselinelabinvestigations,VenousAccessforTPN,Needvenousaccesstoa“large”centrallinewithfastflowtoavoidthrombophlebitis,Longperipherallinesubclavianapproachinternaljugularapproachexternaljugularapproach,SuperiorVenaCava,肠外营养途径的选择,一、周围静脉简便安全静脉炎反复穿刺流量小,肠外营养途径的选择,二、经周围静脉中心静脉插管(PICC)浅静脉,上肢远端,直视成功率高,并发症少管径细,长,阻力大,易堵塞,需用输液泵静脉炎发病率高粘贴固定,四肢活动容易移位,三、中心静脉输注高浓度和大剂量液体减少反复静脉穿刺的痛苦需要熟练的置管技术,严格的无菌条件容易导致气胸、导管败血症等并发症,肠外营养途径的选择,置管并发症感染并发症代谢并发症,TPN并发症,与静脉穿刺有关的并发症,气胸血管损伤胸导管损伤空气栓塞导管错位或移位血栓性浅静脉炎,感染并发症,穿刺部位感染导管性感染或脓毒症,代谢并发症(1),1、非酮性高渗性高血糖性昏迷常见原因:单位时间内输入过量的葡萄糖或胰岛素相对不足。临床表现:血糖升高(22.233.6mmol/L)渗透性利尿(1000ml/h)、脱水、电解质紊乱、中枢神经系统功能受损,甚至昏迷。处理:停输葡萄糖、输入低渗或等渗氯化钠,内加胰岛素。,代谢并发症(2),2、低血糖性休克临床表现:心率加快,面色苍白、四肢湿冷、乏力,严重者休克。处理:立即推注高渗葡萄糖溶液。3、高脂血症或至防潮在综合征临床表现:发热、急性消化道溃疡、血小板减少、溶血肝脾肿大、骨骼肌疼痛等。4、肝胆系统损害,肠外营养并发症的护理,1、输液护理维持水电解质平衡控制输液速度:葡萄糖应小于5mg/(kgmin)20脂肪乳剂250ml约输注45h.2、导管护理:局部消毒、保持通畅3、TNA液的保存与输注:424h4、高热病人的护理:与营养素产热有关者多自行消退。,外科感染病人的护理(SurgicalInfectionCare),surgicalinfection,Asurgicalinfectionisaninfectionthat(1)isunlikelytorespondtononsurgicaltreatment(itusuallymustbeexcisedordrained)andoccupiesanunvascularizedsite.,外科感染的特点:大部分是由几种细菌引起的混合感染。多数有突出和明显的局部症状。病变常常集中在某个局部,发展后引起化脓、坏死、愈合后形成瘢痕影响功能。,一、分类(classification):(一)、病因分类(Etiologicalclassification),1、非特异性感染(nonspecificinfection)如疖、痈、丹毒、急性胰腺炎、阑尾炎等。常见的致病菌有:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。2、特异性感染(specificinfection):结核、破伤风、气性坏疽。,(二)、病程分类(Progressclassification)1、急性感染(Acuteinfection):病程小于三周2、慢性感染(Chronicinfection):病程大于二月3、亚急性感染(Subacuteinfection):病程三周二月,(三)、其他分类:1、原发性感染2、继发性感染3、混合性感染4、二重感染5、条件性感染6、医院内感染,二、病因(Etiologicalfactor):(一)致病性微生物(细菌、真菌、原虫等)粘附因子、荚膜或微荚膜胞外酶、外毒素、内毒素病菌数量,(二)人体的防御能力,1、局部情况:皮肤粘膜缺损;导管阻塞;局部组织缺血;皮肤粘膜病变;2、全身情况:严重病变(休克、糖尿病、尿毒症、肝衰)特殊治疗(激素、化疗、放疗)严重营养不良及爱滋病病人人体的三大屏障:机械屏障、理化屏障、免疫屏障,四、病理变化(Pathologicalchange):,(一)非特异性感染(转归)1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩散4、转为慢性炎症(二)特异性感染1、结核感染2、破伤风、气性坏疽感染3、真菌感染,外科感染的病理,五、诊断(diagnosis),(一)临床表现(Clinicalsituation)局部症状:红、肿、热、痛、功能障碍。病理基础:充血、渗出、坏死。全身症状:轻者无全身症状。发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。器官-系统功能障碍:休克、肾衰、呼衰、心衰等特异性表现:如破伤风的苦笑面容、气性坏疽的皮下捻发音,(二)辅助检查(Assistexamination):1、化验检查:血常规、尿常规、细菌培养药敏、肝功、肾功、蛋白、免疫等2、影象学检查:B超、X线、CT、MR等3、诊断性穿刺:,六、治疗(Therapy):原则:局部治疗与全身治疗并重去除感染病因和毒性物质(脓液、坏死物质)增强人体的抗感染和修复能力(一)局部治疗,1、患部制动休息2、外用药3、物理疗法(热敷、超短波、红外线理疗)4、手术治疗(脓肿切开引流、严重感染器官的切除。深部脓肿可在B超、X线引导下作穿刺引流),(二)全身疗法:,1、支持疗法:休息加强营养高热量、高维生素C.B.降温输血、输液、输蛋白免疫疗法糖皮质激素治疗2、抗菌素治疗3、多系统器官功能衰竭的防治4、中药治疗,第二节:软组织的急性化脓性感染一、疖(furuncle),俗称疔疮(一)病因:大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染(二)、病理:一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。常扩散至皮下组织,常见于头、面、背、腋窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。不同部位同时发生几处疖,或者在一段时间内反复发生疖称之为疖病。,(三)、临床表现:红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓、脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。位于“危险三角区”的疖,感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染,故不能挤压。,疖病,(四)预防:注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。(五)治疗:早期热敷、外敷鱼石脂软膏;化脓后有波动感时可切开引流;口服抗菌素。,二、痈(carbuncle)(一)、病因:金黄色葡萄球菌感染(二)、病理:多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。特点:多个脓头;多发生在颈部、背部等皮肤厚韧的部位。颈后痈俗称“对口疮”、背部痈俗称“搭背”。多见于免疫力低下的老人和糖尿病病人。,(三)临床表现局部:微隆起,红紫色,界限不清,中央有多个脓栓,破溃后有多量脓液排除,中央塌陷如“火山口”状。全身:畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数。,(四)治疗:全身治疗:休息、营养、镇痛剂、抗菌素。局部治疗:早期热敷,鱼石脂软该膏外敷;有脓液形成时切开引流,“+”“+”切口,深达筋膜,伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。,疖、痈的护理要点,保持疖、痈周围皮肤清洁,防止感染扩散。避免挤压未成熟的疖、痈或感染病灶,尤其是“危险三角”的疖,避免感染引起颅内化脓性感染。伴有全身反应的病人,注意休息,加强营养。严格无菌操作,痈的创面、脓肿切开引流者,应及时换药,可服生肌散,促进肉芽生长。,脓肿切开引流,三、急性蜂窝织炎(acutecellulitis),(一)病因:致病菌主要是溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌,亦可以为厌氧性细菌。(二)病理:是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是:病变不易局限,扩散迅速,与正常组织无明显界限。,(三)临床表现:,局部:浅表蜂窝织炎红肿、剧痛明显,向四周迅速扩散,病变部位与正常组织界限不清,中央部分常坏死;深部蜂窝织炎局部水肿、深压痛、全身症状重。新生儿皮下坏疽是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎,皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。,产气性皮下蜂窝织炎由厌氧菌(肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌)引起。局部:进行性的皮肤、皮下组织及深筋膜坏死,脓液恶臭,局部有捻发音。全身:高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数;口底、颌下和颈部的蜂窝织炎,可发生呼吸困难甚至窒息,有时炎症可蔓延到纵隔。,(四)治疗:,、患部休息、早期热敷理疗。、广泛切开引流换药。、抗菌素治疗。、营养支持。,四、急性淋巴管炎(acutelymphangitis)急性淋巴结炎(acutelymphadenitis),急性淋巴管炎分为网状淋巴管炎(丹毒)和管状淋巴管炎管状淋巴管炎分为表浅淋巴管炎和深部淋巴管炎表浅淋巴管炎:沿淋巴管走行有红线征,局部触痛。深部淋巴管炎:沿淋巴管走行有条形触痛区急性淋巴结炎:局部淋巴结肿大、疼痛和触痛。,丹毒(erysipelas),(一)病因病理:致病菌为乙型溶血性链球菌。(二)临床表现:好发于面部和下肢,局部片状红疹,颜色鲜红,中间较淡,边缘清楚、略隆起,指压可退色,红肿区皮肤可有张力性水庖,引流区域淋巴结肿大。丹毒反复发作可发展为象皮肿。,治疗,、休息、抬高患肢。、50%硫酸镁湿热敷。、静脉应用抗菌素,青霉素、红霉素、先锋类。、下肢丹毒有足癣者应同时治疗。、淋巴结化脓形成脓肿时切开引流,手部化脓性感染(自学内容),气性坏疽(自学内容),第三节:全身性外科感染,定义:致病菌侵入人体血液循环,并在体内生长繁殖或产生毒素而引起的严重的全身性感染或中毒症状,通常指脓毒症(sepsis)和菌血症(bacteremia)。脓毒症:(sepsis)是伴有全身炎症反应表现的外科感染的统称,如:体温、呼吸、循环等明显改变。菌血症:(bacteremia)在脓毒症基础上,细菌进入血液循环,血细菌培养阳性,败血症:指致病菌侵入血液循环,持续存在,迅速繁殖,产生大量毒素,引起严重的全身症状脓血症:指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓,间歇地进入血液循环,并在身体的各处组织或器官内发生转移性脓肿者。菌血症:指少量细菌侵入血液循环内,迅速被人体的防御系统所清除,不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应。毒血症:指大量的毒素进入血液循环、引起剧烈的全身反应。毒素可来自细菌、创伤、化脓破坏的组织,致病菌不进入血液循环而留在感染灶内。,病因,致病菌的量大致病菌毒力强机体抵抗感染能力低下常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性炎症;体内长期置管和不适当的应用抗生素和激素常见致病菌:革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌、无芽胞厌氧菌、真菌。,一、脓毒症、菌血症的共同临床表现,1、起病急、发展快、突发寒战、高热,可达40-41,或体温不升。2、头痛、头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀纳差)、面色苍白或潮红、出冷汗。3、神志淡漠或烦躁、谵妄甚至昏迷。4、心率加快、脉搏细速、呼吸急促甚至困难。5、代谢失调和不同程度的代谢性酸中毒。6、严重者出现感染性休克、多器官功能障碍;也可出现黄疸或皮下出血、瘀斑等。,辅助检查,血常规:白细胞计数,常大于2030109万,或降低,核左移,出现中毒颗粒。尿常规:不同程度的氮质血症、溶血;尿中出现蛋白、管型和酮体等肝肾功能受损的表现。寒战高热时作血液细菌培养或霉菌培养。,(二)不同病原菌引起脓毒症的特点:,1、G+细菌引起的脓毒症(主要由金葡菌引起)多见于痈、急性蜂窝织炎可有或无寒战,发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红,四肢温暖,常有皮疹、腹泻、呕吐,有转移性脓肿,易并发心肌炎。休克发生时间晚,血压下降慢,病人多有谵妄和昏迷。,2、G-细菌引起的脓毒症(主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起),临床特点:1、寒战或间歇热2、四肢厥冷3、“三低”现象:体温不升、低血白细胞计数、低血压;4、早期即可发生感染性休克,且持续时间长。,3、无芽胞厌氧菌感染:约23厌氧菌感染伴有需氧菌感染,两类细菌的协同作用使组织坏死、形成脓肿。脓液有粪臭味。4、真菌性脓毒症:类似于革兰氏阴性杆菌,如寒战、高热、神志淡漠、嗜睡、甚至休克。由于常与细菌感染混合存在,不易鉴别。,诊断:,根据临床表现作出初步诊断。根据原发感染的部位、脓液的性质、判断为哪一类细菌引起的败血症。血培养、脓液培养、药敏试验。,治疗:,局部感染灶的处理,尽早,彻底充分引流。抗菌素的应用,早期、大量、广谱、联合用药。提高全身抵抗力,输血、输液。对症处理,降温、冬眠等。,第四节破伤风(tetanus),破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口内,生长繁殖,产生毒素,所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌的特点:G+、厌氧、芽孢杆菌存在于泥土人畜粪便中不能侵入正常皮肤粘膜,只有从伤口侵入生存条件缺氧环境,病理生理,破伤风杆菌产生的外毒素:痉挛毒素与溶血毒素。痉挛毒素导致随意肌紧张与痉挛,同时使交感神经兴奋过

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