心力衰竭ppt课件

心功能不全CardiacInsufficiency,1,心脏是机体重要的生命器官之一，它的主要功能是为血液循环提供动力。,2,心血管疾病,3,心血管疾病,4,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。,Concept,5,心功能不全与心力衰竭,心功能不全Cardiacinsufficiency,代偿阶段,失代偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,6,心衰的发病环节,心输出量不足（缺血）,回流障碍（淤血）,临床表现,心脏舒缩功能障碍，心输出量减少,7,患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少，患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,典型案例,8,体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。,典型案例,9,实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC0316mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,典型案例,10,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,典型案例,11,思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。,典型案例,12,心功能不全,病因、诱因与分类,代偿反应及其意义,发生机制,功能和代谢变化,防治原则,目录,13,16年前,6年前,10天前,心慌气喘,水肿、泡沫痰,呼吸困难、胸闷、不能平卧尿量减少、右上腹饱胀,劳累后休息可缓解,一般体力劳动后,劳累受凉后加重,20年前曾患风湿性心脏病,病因,诱发因素,临床表现,14,一、病因,1.原发性心肌舒缩功能障碍,2.继发性心脏负荷过度,15,一、病因,心肌结构损害,代谢异常,1.原发性心肌舒缩功能障碍,心肌炎、心肌病、中毒、冠心病,严重贫血、甲亢及VitB1缺乏,16,硫胺素,克山病-肌溶坏死,17,一、病因,容量负荷过重（前负荷preload）,压力负荷过重（后负荷afterload）,2.继发性心脏负荷过度,射血阻力,舒张末期容积,18,心脏负荷过度,前负荷过重后负荷过重,左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压,右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压,全心高动力循环状态血液粘性增大,心脏负荷过度,19,患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,20,二、诱因,1、各种感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心律失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,病例,凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。,21,发热,交感神经兴奋,外周阻力,感染,心率,心肌耗氧量,心脏舒张期,心肌供血供氧,内毒素,心肌收缩性,呼吸道感染,右心负荷,心脏负荷,心功能不全,1.各种感染,诱因,22,2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱,诱因,竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放,抑制肌球蛋白ATP酶的活性,ATP生成减少,酸中毒,23,高钾血症,诱因,2酸碱平衡及电解质代谢紊乱,抑制Ca2+内流,导致心律失常,24,心率舒张期缩短心肌耗氧量房室活动冠脉血流协调性紊乱心肌缺血、缺氧心室充盈心泵功能心输出量,3.心律失常,诱因,25,妊娠,血容量,心脏负荷,精神紧张、腹压,分娩,心脏负荷,临产期可增加20%,4.妊娠与分娩,诱因,26,5.治疗措施不当,诱因,洋地黄制剂,-R阻断剂,抗心律失常药物,过量,过快输液,27,劳累,紧张,情绪激动,甲亢,28,患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH7.30,HC0316mmolL，血钾6.6mmolL诱因劳累、感染（发热）、酸中毒、高钾血症,29,三、分类,（一）根据病情严重程度,1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭,（二）按起病及病程发展速度,1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血压、心瓣膜病等,（三）按心输出量的高低,1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭,（四）按心力衰竭的发生部位,1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭,（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍,1.收缩性心力衰竭2.舒张性心力衰竭,30,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常人,正常心输出量,31,肺循环淤血冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。,体循环淤血肺栓赛、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。,心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。,32,33,案例分析：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭,最后加重属于急性发作。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心衰竭发展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。,34,第2节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义,完全代偿,不完全代偿,失代偿,35,心泵功能障碍,36,（一）心脏本身的代偿,1、心率加快,2、心脏扩张,3、心肌肥大与心室重构,37,C.O,血压,压力感受器,交感神经兴奋,心脏淤血,容量感受器,增加心率、心输出量,（急性代偿，限度空间小）,心率加快机制,38,利,一定范围内，心输出量维持动脉血压,弊,心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血,意义,39,（亚急性代偿方式）,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比，在一定范围内由心肌纤维粗细肌丝互相重叠形成有效横桥数目而定。,2、心脏扩张,40,41,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,2、心脏扩张,机制：最大收缩效应的肌节长度是2.2m，正常人的肌节长度只有1.72.1m。,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,机制：最大收缩效应的肌节长度是2.2m，正常人的肌节长度只有1.72.1m。,机制：最大收缩效应的肌节长度是2.2m，正常人的肌节长度只有1.72.1m。,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。,肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力明显下降的心脏扩张丧失代偿意义的心脏扩张。,42,肌节长度1.7m,肌节长度2.2m,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,意义：增加每搏心输出量。,43,为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。,从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构,3、心肌肥大与心室重构,44,1).心肌肥大的原因和机制,原因：过度负荷刺激神经体液因素的作用,机制：心肌肥大信号细胞核基因反应心肌肥大,压力负荷和牵张刺激磷酯酶系统蛋白激酶C；儿茶酚胺或受体G蛋白激活cAMP系统和蛋白激酶A激活；血管紧张素G蛋白和磷脂酶C蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶激活；,45,2).心肌肥大的表现形式,向心性肥大,离心性肥大,46,47,可以增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。,细胞表型改变心肌顺应性降低,利,弊,（慢性经济、持久的代偿方式）,48,案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。,49,(二)、心脏以外的代偿,1.增加血容量1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收2.血流重分布1、保证心、脑血液供应2、外周供血不足，导致器官功能紊乱,50,3.红细胞增多刺激肾脏产生红细胞生成素骨髓造血功能增强红细胞增多。4.组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强细胞内呼吸功能改善，利用氧能力增强。肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉对氧的储存利用,51,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统,(三)神经-体液代偿作用,52,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,神经-体液损伤作用,53,第3节心力衰竭的发生机制,54,55,56,发生机制,一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动协调性障碍,57,（一）心肌结构破坏,(二）心肌能量代谢障碍,(三）心肌兴奋收缩耦联障碍,一、心肌收缩性减弱,58,(一）心肌结构的破坏,1.心肌细胞坏死,急性心肌梗死,59,氧化应激-氧自由基大量产生（儿茶酚胺、促炎性细胞因子引起呼吸爆发、XO激活、线粒体损伤，单电子还原等，产生大量氧自由基）,钙稳态失衡-ATP、氧自由基生成过多，造成细胞膜、肌浆网膜损伤,线粒体功能损伤-ATP、线粒体膜通透性增大，释放细胞凋亡启动因子如：细胞色素C、凋亡蛋白激活因子（Apaf）、凋亡诱导因子（AIF）等,60,(二）心肌能量代谢障碍,2.心肌能量利用障碍,61,(1)ATP水解将化学能转为供肌丝滑动的机械能,(2)Ca2+转运和分布异常,使其结合、分离异常，钙泵发生障碍，造成钙超载使心肌挛缩、断裂,(3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+、Ca2+转运异常，使细胞线粒体氧化磷酸化功能受损,（4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少,62,心脏长期负荷引起的心肌过度肥大,肌球蛋白头部ATP酶活性降低,化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢,该酶不能正常利用ATP,63,(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,Ca2+的摄取、储存释放障碍,兴奋-收缩偶联障碍,64,Ca2+摄取,肌浆网储存Ca2+,肌浆网释放Ca2+,肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低,去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化,Na-Ca交换体排Ca增强,1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+,65,2.胞外Ca2+内流障碍,Ca2+内流的途径,钙通道,Na+-Ca2+交换体,电压依赖性,受体操纵性,膜内电位为正时Na+外流、Ca2+向内转运,受膜电位调节受受体、激素调控除极时通道开放去甲肾上腺素与受体Ca2+内流、复极结合后可激活此通道时通道关闭使Ca2+内流,66,心肌肥大,去甲肾上腺素,受体操纵性,酸中毒,跨膜电位,受体异常,电压依赖性,高钾血症,Ca2+内流障碍,67,心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,酸中毒时H+抑制了Ca2与肌钙蛋白的结合使胞浆Ca2即使浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋-收缩偶联障碍,3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍,68,心肌收缩性减弱,能量代谢障碍,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩藕联障碍,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子摄取储存释放障碍,心肌结构破坏,69,二、心室舒张功能异常,(一)钙离子复位延缓,(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍,（三）心室舒张势能减少,（四）心室顺应性降低,70,(一)钙离子复位延缓ATP舒张时钙离子不能迅速外排钠-钙交换体能力降低，钙离子外排减少,(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,71,(三)心室舒张势能减小1、心室的收缩作用减弱2、舒张期冠状动脉的充盈、灌流减少,(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室扩张受限，心输出量减少容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧,72,a,b,c,舒张末期压力,舒张末期容积,a顺应性降低,b顺应性正常,c顺应性升高,心室压力-容积(P-V)曲线示意图,心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变,73,心肌舒张功能障碍,钙离子复位迟缓,钠钙交换体钙离子亲和力下降,ATP不足钙离子泵活性下降,肌球肌动复合体解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生纤维化,ATP不足,心肌收缩性降低,冠脉灌流不足,74,心脏舒缩活动的不协调性心泵功能紊乱心输出量破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常,三.心脏各部舒缩活动协调性障碍,75,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌结构破坏,心肌能量代谢紊乱,Ca2+复位迟缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性,心室舒张势能,心律失常,心肌收缩性,心肌舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调,心力衰竭,（发生机制）,76,第4节机体的功能和代谢变化,一、心功能的变化二、静脉系统淤血及主要变化三、动脉系统充盈不足及主要变化,77,一.心功能的变化1.心力贮备cardiacreserve（)2.心排血量(CO)及心指数(CI)（)3.射血分数EF（）4.心室舒张末期压力VEDP（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压,78,二、静脉系统淤血及主要变化,79,（一）肺循环充血、肺静脉压增高,呼吸困难-肺淤血的主要表现,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性刺激肺毛细血管旁感受器缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强支气管粘膜充血水肿，气道阻力,80,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难,81,劳力性呼吸困难,机体活动时需氧量增加心率加快，舒张期缩短回心血量增多，加重肺淤血，顺应性降低,机制,82,端坐呼吸,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,83,夜间阵发性呼吸困难,入睡后平卧后胸腔容积减少,不利于通气.下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，阻力增大入睡后中枢-，反射的敏感性降低当氧分压降低到一定程度才能刺激中枢,心性哮喘,84,急性肺水肿左心衰竭的最严重表现,1毛细血管压2毛细血管通透性,表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等,85,86,案例1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上表现均为肺循环充血