多器官功能碍综合症梁力建.ppt

2019/11/22,总70课60题图10,1,多器官功能障碍综合征(MODS),石家庄医高专外科教研室李娅,总70课60题图10,2,2019/11/22,第一节概论,总70课60题图10,3,2019/11/22,一、定义MODS是指急性疾病过程中两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍。发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS）,总70课60题图10,4,2019/11/22,概述历史概况：1973-Tilney等序贯性系统衰竭1976-Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976-Border等多系统器官衰竭（MSOF）1986-Schieppati多器官系统不全综合征1988-Demling等创伤后多系统器官衰竭1991-ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）,总70课60题图10,5,2019/11/22,创伤、感染、休克等危重病人后期死亡几乎均经历SIRS/MODS/MOF过程。任何感染性、非感染性高危因素均可引起SIRS。SIRS是前奏和基础引发MODS。终末期是MOF。对SIRS/MODS/MOF这三种情况，作分阶段诊断。,总70课60题图10,6,2019/11/22,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点：,1、MODS患者发病前器官功能良好。2、不是原发疾病直接损伤衰竭的器官。3、从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔。发病24小时内因器官衰竭死亡者不作为MODS。,总70课60题图10,7,2019/11/22,4、MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高。5、MODS与多器官功能衰竭（MOF）的不同点：如果得到及时、合理的治疗，除非到终末期（MOF），MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段。,总70课60题图10,8,2019/11/22,MODS死亡率：,发病急，进展快，死亡率高，从30%-100%不等，平均约70%。死亡率随衰竭器官的数量增加而增加.呼衰和肾衰对死亡率的影响较大。,总70课60题图10,9,2019/11/22,多器官功能障碍综合征（MODS）不是一种独立的疾病，也不是单一脏器功能损害的演变过程，而是一种涉及多个器官、系统功能损害的复杂的临床病理生理过程。,总70课60题图10,10,2019/11/22,二、病因MODS的病因是复合性的，易引起MODS的因素，称为“高危因素”全身炎症反应综合征（SIRS）感染性疾病诱发非感染性疾病诱发,总70课60题图10,11,2019/11/22,1、感染、脓毒症MODS70%由全身性感染引起急腹症：脏器坏死或感染。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。2、休克、延迟复苏3、大面积烧伤、严重创伤、大手术,总70课60题图10,12,2019/11/22,三、发病机制目前已认识到，其发病与各种炎性介质、细胞因子的参与全身炎症反应综合征（SIRS），并导致了MODS。SIRS是MODS的必经之路，而MODS是SIRS的必然发展结果。,总70课60题图10,13,2019/11/22,促炎症介质与抗炎症介质相互作用平衡,促炎症介质：严重感染情况下单核细胞释放肿瘤坏死因子（TNFa)，白介素-1（IL-1），血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物血栓素(TXA2)白三烯(LT)前列腺素过度释放广泛组织破坏导致MODS发生,总70课60题图10,14,2019/11/22,抗炎症介质：在机体释放促炎症介质后，机体也很快释放各种抗炎症介质。转化生长因子（TGF-）、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子（CSF）下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。,总70课60题图10,15,2019/11/22,促、抗炎症介质之间相互作用取得平衡,保持内环境稳定,促优势,持续过度炎症反应,抗过度释放,代偿性炎症反应综合征（CAIS）,免疫功能瘫痪,SIRS,总70课60题图10,16,2019/11/22,SIRS的诊断标准：凡符合下列2项或2项以上者可诊断为SIRS：1、体温38或36；2、心率90次/分；3、呼吸20次/分或PaCO24.3Kpa（32mmHg）4、白细胞总数12109/L或4109/L，或幼稚杆状细胞10%。标准过于宽松，特异性差，临床指导意义有限,总70课60题图10,17,2019/11/22,四、临床表现及诊断（一）分类：MODS临床上有两种类型1、速发型(原发性)：原发病在发病24小时后引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍：ARDS+ARFARDS+ARF+AHF（急性心力衰竭）DIC+ARDS+ARF,总70课60题图10,18,2019/11/22,2、迟发型（继发性）原始损伤发生后，首先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心、肺、肾的功能障碍，临床表现经过一段病情稳定的维持时间，然后再发生更多的器官、系统功能障碍。,总70课60题图10,19,2019/11/22,（二）临床表现及诊断,总70课60题图10,20,2019/11/22,MODS的临床表现及诊断(课表7-1）,器官病症心脏急性心力衰竭外周循环休克肺脏急性肺损伤(ALI)/ARDS肾脏ARF胃肠道应激性溃疡/肠麻痹/出血肝脏急性肝衰(ALF)脑CNS衰竭凝血功能DIC,总70课60题图10,21,2019/11/22,熟悉、警惕MDOS的高危因素一个脏器功能损害可发生病理连锁反应。对存在高危因素的病人，当怀疑可能出现MODS时，要有目的检查其他器官功能状态；各器官功能障碍在临床表现及诊断上有其各自的差异、特点；掌握MODS诊断指标；早期定性诊断、早治疗；,总70课60题图10,22,2019/11/22,有目的动态监测心、肺、肾功能：血常规、尿比重、动脉血气分析、肝肾功能监测、凝血功能检查，心电图、胸部X线片，CVP、Swan-Ganz导管监测（肺动脉压）,总70课60题图10,23,2019/11/22,五、预防与治疗MODS一旦发生，救治十分困难，因此重在预防积极治疗原发疾病：是有效防治MODS的基础措施防治感染：是有效预防MODS的重要措施。广谱抗生素或联合应用抗菌药物。对感染病灶明确者，使病灶局限或外科引流。,总70课60题图10,24,2019/11/22,未发现明确感染病灶者，应反复作详细检查、血细菌培养，利用各种辅助检查寻找病灶。加强静脉导管的护理，防止导管性感染及时纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,总70课60题图10,25,2019/11/22,支持治疗：纠正低蛋白血症、营养不良。应用肠外营养、肠内营养和生长激素免疫调理治疗：防止SIRS的加剧。控制MODS的发生、发展。乌司他丁、胸腺肽、人体免疫球蛋白。血液净化可清除炎症介质和细胞因子，减轻炎症反应,总70课60题图10,26,2019/11/22,保护肠粘膜屏障功能：早期肠内营养联合应用生长激素和谷氨酰胺应用肠内营养剂：含精氨酸、核苷酸、-3多不饱和脂肪酸,总70课60题图10,27,2019/11/22,第二节急性肾衰竭（ARF）,总70课60题图10,28,2019/11/22,一、定义,当各种病因引起急性肾功能损害，主要表现血中氮质代谢产物蓄积，而导致血尿素氮、肌酐升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质改变的一系列病理生理变化。,总70课60题图10,29,2019/11/22,二、病因与分类（一）肾前性特点：以肾脏低灌注为特征,有效血容量绝对减少或肾动脉阻力增高；肾脏本身无器质性病变；及时恢复肾血液灌流，肾功能可恢复正常（功能性急性肾衰竭）。肾血流灌注不足持续存在，导致急性肾小管坏死（ATN）（器质性肾功能衰竭）,总70课60题图10,30,2019/11/22,由于肾实质的器质性病变引起肾前性急性肾衰竭发展所致1、急性肾小管坏死（ATN）约占肾性急性肾衰竭的80左右主要病变：肾缺血、肾中毒、肾小管阻塞2.肾脏本身病变：肾小球、肾间质、肾血管疾病,（二）肾性,总70课60题图10,31,2019/11/22,（三）肾后性,各种原因引起肾以下（从肾盂到尿道口）的尿路急性梗阻，造成逆行性肾小球灌注不足，致急性肾衰竭。常见原因：输尿管结石、前列腺肥大、肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,总70课60题图10,32,2019/11/22,三、临床表现,总70课60题图10,33,2019/11/22,急性肾功能损害最突出的表现：尿量明显减少*少尿：少于400ml/日*无尿：不足100ml/日血肌酐,尿素氮急剧升高水、电解质,酸碱平衡失调,总70课60题图10,34,2019/11/22,临床表现十个字：,三高（磷、钾、镁）三低（钙、钠、氯）三中毒（代酸、水中毒、尿毒症）一倾向（出血倾向）,总70课60题图10,35,2019/11/22,（一）少尿型急性肾衰竭1、少尿、无尿期：历时714天，长1月以上尿量：400ml/日（1）、水、电解质和酸碱平衡失调三高：血磷、血钾、血镁三低：血钙、血钠、血氯二中毒：代酸、水中毒,总70课60题图10,36,2019/11/22,（2）、尿毒症蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。血尿素氮（BUN）增高。正常值3.57-7.14mmol/L血肌酐（Cr）增高。正常值:44-133mol/L,总70课60题图10,37,2019/11/22,（3）、出血倾向血小板质量；毛细血管脆性；肝功下降，凝血因子减少。表现：皮下出血、口腔粘膜、齿龈出血、胃肠道出血、外科创面大面积渗血重者DIC,总70课60题图10,38,2019/11/22,2、多尿期,时间：7-14天第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；尿毒症并未改善时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,总70课60题图10,39,2019/11/22,尿量增加的形式：1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至1500ml。2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停滞预后不良。,总70课60题图10,40,2019/11/22,时间：少尿、无尿期过后（历时约7-14天）尿量：400ml/24h或3000ml进入多尿期。（突然增加、逐步增加、缓慢增加或维持不再增加）尿毒症症状逐渐改善大量尿液排出，出现水、电解质平衡失调：低钾、低钙、低钠和脱水易并发感染（感染、低血钾主要死因）,总70课60题图10,41,2019/11/22,（二）非少尿型急性肾衰竭（略）,总70课60题图10,42,2019/11/22,五、诊断（一）明确病因：肾前、肾性、肾后性因素。（二）尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿比重：肾前性肾衰增高，肾性肾衰1.010-1.014尿镜检：大量红细胞、蛋白：肾小管上皮细胞：宽大棕色颗粒管型（肾衰竭管型）,总70课60题图10,43,2019/11/22,（三）肾功能检查,血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）进行性升高血尿素氮（BUN）每日升高3.5-7.1mmol/L血肌酐（Cr）每日升高44.2-88.4mol/L,总70课60题图10,44,2019/11/22,（四）、血生化血K、HCO3-（五）、影像学检查超（肾盂、输尿管）、腹部X线（结石或梗阻病变）（六）、5%GS补液试验血容量不足，肾衰鉴别250-500ml30-60分钟，快速静滴,总70课60题图10,45,2019/11/22,六、治疗,少尿期的治疗多尿期的治疗,总70课60题图10,46,2019/11/22,（一）少尿期的治疗,1、控制入水量：原则：量出为入、宁少勿多每日补液量显性失水非显性失水内生水2、纠正电解质失调高钾血症、低钠血症、低钙血症,总70课60题图10,47,2019/11/22,高钾血症是少尿期的主要死因：严格控制摄入、不输库存血。血钾5.5mmol/L，应及时处理如下：*10%葡萄糖酸钙20ml+5%碳酸氢钠100ml,缓慢静滴*25%GS+胰岛素（3-4g1U）,总70课60题图10,48,2019/11/22,3、纠正酸中毒注意液量和水中毒的问题最佳方案：血液虑过4、营养：低蛋白、高热量、高维生素5、抗感染：注意药物对肾脏的损伤6、血液净化：,总70课60题图10,49,2019/11/22,血液净化指征：Cr442mol/LBUN21.4mmol/L血钾6.5mmol/L高分解代谢状态：急性肺水肿、体液潴留（水中毒）尿毒症症状加重重症的代酸，HCO3-10mmol/LPH：7.25,总70课60题图10,50,2019/11/22,血液净化常用方法:血液透析腹膜透析连续性肾脏替代治疗（CRRT）,总70课60题图10,51,2019/11/22,连续性肾脏替代治疗（CRRT）:2019年，在美国圣地亚哥召开的首届国际性CRRT学术会议上，CRRT被正式命名，并正式定义为：所有能够连续性清除溶质，并对脏器功能起支持作用的血液净化技术。CRRT2000年更名，又称-连续性血液净化（CBP）。是20世纪末开展的一种新的血液净化方法。,总70课60题图10,52,2019/11/22,美国百特BM25床边血虑机,总70课60题图10,53,2019/11/22,（二）多尿期的治疗,1继续上述抢救治疗2抗感染3防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2）4适当补电解质：根据血离子测定5加强营养,总70课60题图10,54,2019/11/22,七、预防,（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量不足（大出血、休克、创伤、大手术等）,总70课60题图10,55,2019/11/22,（二）保护肾功能：,1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害）2尿液碱化：5%碳酸氢钠防止Hb在肾小管形成管型3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺4DIC时及时使用肝素,总70课60题图10,56,2019/11/22,八、预后,死亡：50%恢复：15%稳定在一定水平、不影响健康：25%不能恢复：5%,总70课60题图10,57,2019/11/22,第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,总70课60题图10,58,2019/11/22,一、定义：各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征,总70课60题图10,59,2019/11/22,外科以严重感染、创伤、烧伤、重症胰腺炎等疾病诱发-高危因素是MODS的先兆或重要组成部分病死率48-75%,总70课60题图10,60,2019/11/22,二、病因直接病因：误吸、溺水、有毒气体吸入（烟雾、毒气）、肺部感染间接病因：肺外感染（脓毒症、感染性休克、DIC）、肺外损伤（骨折、创伤、烧伤）、大量输血、输液、手术（体外循环、大手术）,总70课60题图10,61,2019/11/22,三、发病机制无论何种原因引起的ARDS，都与全身炎症反应有关ARDS不仅仅是肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现间接病因引起的ARDS，SIRS是导致其发生的根本原因,总70课60题图10,62,2019/11/22,直接病因引起的ARDS，局部损伤激发炎症反应连锁放大，引起炎症性的自身性破坏反应，使肺损伤恶化。无论是间接还是直接病因引起的ARDS，从本质上，炎症反应或SIRS都是ARDS的根本原因。,总70课60题图10,63,2019/11/22,四、病理生理1、肺毛细血管通透性增加2、肺容量降低3、肺顺应性降低4、通气/血流比例失调,总70课60题图10,64,2019/11/22,五、临床表现1、初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常,总70课60题图10,65,2019/11/22,2、进展期明显呼吸困难和紫绀：必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加，有罗音胸片：广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高3、末期深昏迷心律失常心跳变慢心跳停止,总70课60题图10,66,2019/11/22,六、诊断（提示性诊断）基础病史；出现初期症状要特别警惕R28次/分进行性呼吸困难、呼吸窘迫或烦躁不安，常规氧疗无效除外：心源性肺水肿或其他原因引起的肺水肿,总70课60题图10,67,2019/11/22,胸部X线片：广泛性点、片状阴影血气PaO260mmHgPaCO236mmHg（初期）PaCO250mmHg（进展期）吸纯氧15分钟PaO2300mmHg,总70课60题图10,68,2019/11/22,ARDS的先兆早期-急性肺损伤(ALI)诊断：在ARDS典型症状和体征出现时确诊已是ARDS晚期，失去了抢救的最佳时机。对有ARDS高危因素(严重感染、创伤、休克、误吸)的患者动态监测氧合指数、呼吸、PaO2的变化，做到早期发现、早诊断。,总70课60题图10,69,2019/11/22,氧合指数较动脉血氧分压(PaO2)更能准确反映吸氧条件下肺换气功能障碍的情况。氧合指数(PaO2/FiO2)是现在较早发现ARDS的有效方法。,总70课60题图10,70,2019/11/22,对有ARDS高危因素的患者，一旦发现氧合指数进行性下降300mmHg呼吸24次/分即使此时胸片正常，PaO260mmHg，排除左心衰竭引起的肺水肿，就可以判定急性肺损伤(ALI)已经产生，此时病变已进入ARDS先兆早期，必须进行有效的干预和治疗，防止ARDS进一步发展。,总70课60题图10,71,2019/11/22,ALI/ARDS的诊断标准:1、有发病的高危因素；2、急性起病:呼吸频数和(或)呼吸窘迫；3、低氧血症:ALI时氧合指数300mmHg；ARDS时氧合指数200mmHg；4、胸部线检查两肺浸润阴影；5、肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿；凡符合以上五项可诊断为ALI/ARDS,总70课60题图10,72,2019/11/22,七、治疗1、迅速纠正低氧血症是抢救ARDS的关键环节。初期：鼻罩、口鼻面罩的持续正压通气（CPAP）进展期：尽早应用机械辅助呼吸。插管、气管切开（PEEP),总70课60题图10,73,2019/11/22,2、维持循环血量，防止输液过量加重肺间质水肿适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡监测尿量根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断,总70课60题图10,74,2019/11/22,3、治疗感染：痰液引流、抗生素4、阻断过度炎症反应短期糖皮质激素治疗（3-4天）5、肺表面活性物质,总70课60题图10,75,2019/11/22,附：急性胃肠功能障碍,总70课60题图10,76,2019/11/22,急性胃肠功能障碍（AGD）是指继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点属于MODS的一部分，包括：急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、急性非结石性胆囊炎、肠道细菌及内毒素移位,总70课60题图10,77,20