慢性肺原性心脏病的定义.ppt

一、定义,右心扩张、肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。,肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变,肺动脉压力增高,肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增高,病因1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,二、病因,3、肺血管疾病甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,肺动脉高压,三、疾病过程,病因,肺血管阻力增高,低氧血症反复气道感染,右心功能不足（代偿期）,右心衰竭,并发症,肺的功能和结构改变,（二）为什么气道感染导致血管阻力增加？1、反复发作的慢支和支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄，甚至闭塞肺动脉高压2、随肺气肿的加重，肺泡内压，肺泡壁破裂肺动脉高压,毛细血管网的毁损70%,(1)、血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。,问题2：缺氧对全身有什么影响？,肺动脉高压,（3）、其它主要脏器的损害缺氧和高碳酸血症还可引起脑、肝、肾、胃肠道、内分泌及血液系统变化,并发症一、肺性脑病：为晚期严重并发症之一，发生率30%死亡率40.1%二、酸碱失衡及电解质紊乱三、心律失常四、休克：发生率为7.4%，预后不良1、感染性休克2、失血性休克3、心原性休克五、消化道出血：发生率为5.7%，死亡率为92.3%六、Dic,主要生理问题,1、肺动脉高压：与缺氧、高碳酸血症、血管炎症、血液粘稠、血容量增加等有关。2、右心衰竭：与肺动脉高压有关3、潜在并发症：左心衰、呼吸衰竭、肺性脑病等,原发病的症状+肺动脉瓣第二心音亢进三尖瓣区闻及收缩期杂音，剑突下心脏搏动,肺动脉高压（右心衰代偿期）,心悸、气短、食欲不振、腹胀、恶心发绀、颈静脉怒张、心率增快，剑突下收缩期杂音，肝大+压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿严重者腹水,右心衰竭（失代偿期）,（1）给予持续低流量吸氧（2）长期家庭氧疗（LTOT）（3）促进排痰，止咳。（4）控制感染。（5）康复治疗：呼吸功能锻炼、肌肉训练、营养支持、精神治疗等,肺动脉高压,目标：纠正缺氧和高碳酸血症，控制症状，预防和减轻炎症,目标：纠正心衰，缓解症状,右心衰竭,1)利尿剂：氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、速尿等。2)强心剂：西地兰。3)血管扩张剂：可降低肺动脉压，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。4)控制心律失常：可用抗心律失常药物。,护理计划：(1)用药护理：重症病人避免使用镇静药、麻醉药、催眠药；利尿剂应防止低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧；尽可能白天使用利尿剂。病人因慢性缺氧和感染对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，应注意观察；应用血管扩张剂时，注意观察心率增快、血压降低等副作用；使用广谱抗菌药物时，注意观察可能继发的真菌感染；根据病情，严密控制输液量和输液速度，准确记录24h出入量。,(2)皮肤护理(3)营养疗法限制钠盐摄人，给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的饮食，以免引起痰液粘稠。少食多餐，保持口腔清洁。,预后反复发作预后不良，病死率1015%左右。肺心病患者一旦出现水肿（右心衰），约2/3于5年内死亡预防1、戒烟2、预防感冒、有害气体、粉尘吸入3、加强群众性的体育锻炼，提高抗病能力,6活动无耐力与缺氧、心功能减退有关。(1)评估病人耐力水平评估病人自理能力、活动量及活动后的气促程度。必要时给予心肺功能监护。（2）环境和休息：(3)体育锻炼循序渐进为原则：指导较重病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动。鼓励病人进行呼吸肌功能锻炼，通过腹式呼吸、缩唇呼气等，加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力。（4）协助生活护理,其他护理诊断：,7睡眠型态紊乱与呼吸困难有关(1)睡眠障碍的评估评估病人的睡眠型态，以及是否需用辅助措施帮助睡眠。(2)心理护理,(3)改善睡眠保持安静、舒适的环境，避免强烈光线刺激。保持全身肌肉放松，限制夜间的液体摄人量，以免夜间解尿。限制午后饮用含咖啡饮料。生活要有规律，注意适当的娱乐和活动；,8潜在并发症肺性脑病(1)病情观察观察呼吸困难、发绀、心悸、胸闷或下肢水肿，定期监测和记录病人的体温、脉搏、呼吸、血压、尿量。失眠、精神错乱、狂躁或表情淡漠、神志恍惚、嗜睡、昏迷等肺性脑病的表现，应及时报告医生并协助抢救。(2)休息和安全保护对有肺性脑