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兽医学概论复习资料填空题:0.5/空 20分 不定项选择:两分/题 20分 名词解释:2分/个 20分 简答:5分/题 25分 问答论述:15分/题友情提示:要结合着ppt理解背诵第一章 病理学基础第一节 疾病概论一、 疾病学1、 疾病概念：疾病是集体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，表现为集体生命活动障碍，对畜禽造成生产能力下降，经济价值降低。（二）疾病的分类（选择、填空）1、按疾病发生的原因可把疾病疾病分为：传染病、寄生虫病、普通病2、按疾病的经过：急性病、慢性病、亚急性病（三）疾病的经过 疾病从发生发展到结局的过程，称为病程，分为四个阶段：1. 潜伏期 2.前驱期 3.明显期 4.转归期 （四）疾病的转归疾病的转归分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种形式二、 病因学（一） 病因是指引起机体发生疾病的原因。包括1、外因 2、内因 3、诱因（二） 疾病的分类1 疾病发生的外因分为五大类：（1）机械性因素；（2）物理性因素；（3）化学性因素；(4)生物性因素；（5）营养性因素2 疾病发生的内因：所谓内因就是机体本身的生理状态，大致可包括两个方面：（1） 机体的感受性：机体受到致病因素作用能引起损伤；由于种系进化和个体发育过程形成集体的一般特性，如种属，品种，个体差异，年龄，性别，营养的差异，对疾病的反应亦不同；（2） 集体的抵抗力：机体防御致病因素的能力； 主要有机体的防御结构A 浅部屏障：皮肤，粘膜和淋巴结B 深部屏障：单核吞噬细胞系统、肝脏、肾脏、血脑屏障 机体的免疫性：生物体识别我物质排斥异己物质，已达到维持机体自身稳定性的一种生理功能。疾病发生的根本原因，在于机体对致病因素具有感受性和机体抵抗力的降低，但是任何疾病的发生都不是由单一原因所引起，而是外因和内因相互作用的结果；外因是条件，外因必须通过内因而起作用（三） 疾病对机体的作用方式：直接作用、通过体液作用、通过神经反射作用（四） 疾病的因果转化规律：自然界的任何现象都是某种原因的结果，原因和结果不断地在相互作用中更换着位置。以感冒为例概括说明疾病过程中的因果转化规律发热头痛浑身酸痛流涕寒战干咳呕吐 第二节 基本病理过程第一类 血液循环障碍1、 全身性血液循环障碍是指休克和心脏功能不全；局部性血液循环障碍包括充血、缺血、出血、血栓形成、栓塞和梗死。（填空）2、 局部性血液循环障碍主要包括：血量、血流速度发生变化充血和缺血 心血管壁完整性和通透性受到破坏出血 血管腔受阻硬气的变化血栓、栓塞、梗死一、 充血【与静脉充血的比较】（一） 动脉性充血由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多，称为动脉充血，简称充血。肉眼观：体积大、鲜红、温度上升、机能加强1、 动脉性充血的原因（1） 物理性因素：温热等物理性因素（2） 化学因素：酸碱等化学因素（3） 生物性因素：细菌、病毒、寄生虫等（4） 机械性：如摩擦2、 病理性充血类型A、 炎性充血：炎症早期或急性炎症B、 贫血后充血：减压后充血3、 结局对机体的影响（1） 短时间的轻度充血，对机体影响不大，出去原因即可恢复；（脑补充血高血压脑出血）（2） 长期持续性充血时，往往继发淤血，会引起不良后果；（3） 充血对机体的有利影响：能使局部组织血流加速，营养物质输入增多，代谢旺盛，改善血液循环，可增强抗病能力。（二） 静脉性充血由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多，称为静脉性充血。又称淤血或发绀。肉眼观：静脉性充血（淤血）组织，器官呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，表温降低。1、静脉性充血的原因：静脉受压：肿瘤、肠套叠静脉阻塞：血栓形成 心衰：又全身淤血，肝；左肺淤血3、 静脉性充血结局和对机体的影响：短时间的淤血，不发生显著后果，若引起淤血的原因长期存在，则淤血将逐渐加重，淤血的组织缺氧，代谢障碍，可使局部出现（1）淤血性水肿 （2）淤血性出血 （3）实质细胞萎缩、变性、坏死 （4）间质纤维组织增生器官硬化左心衰肺静脉回流受阻肺淤血右心衰体静脉回流受阻肝淤血或全身淤血心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白被分解为棕黄色含铁血黄素，这种胞质内含有铁血黄素的巨噬细胞常在左心衰时出现。槟榔肝：发生肝淤血时，肝脏肿大，包膜紧张，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围呈黄褐色，这种红黄相间的结构，状似槟榔，故称槟榔肝。二、 出血【出血的原因以及它们的区别】1、 出血的原因主要有破裂性出血和渗透性出血 破裂性出血：是由于血管壁受损破裂而引起的出血。常见于外伤，炎症，肿瘤及血管硬化。病理变化：A、内出血：血肿、积血B、 外出血：呕血、咯血渗出性出血：是指血管壁无明显变化的解剖学变化，红细胞和血液成分通过通透性增高的血管壁出血管。常见于中毒、某些传染病及维生素C缺乏。病理变化：A、内出血：淤血、瘀斑、出血性浸润（出血性素质）B、 外出血：血尿、血便2、 出血对机体的影响（1） 小出血，出血量少，完全吸收（2） 急性大出血，失血达总量的三分之一以上时，必须进行紧急抢救，否则后果严重。（3） 长期慢性出血，可致全身性贫血。（4） 血肿可压迫组织，引起压迫性萎缩。三、血栓的形成1、概念：血栓形成：是指活体心血管内，血液成分凝固成固体质块的过程。血栓则是该过程所形成的固体质块。2、 血栓形成的条件与机制（1） 心血管内膜损伤暴露出内膜下胶原纤维：血小板反复凝集 释放组织因子，启动凝血系统。（2） 血流缓慢，涡流形成：血小板与血管壁接触 血液粘滞性增加（3） 血液凝固性增高3、 血栓的结局：软化、机化、钙化【概念】机化：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐溶解、吸收、取代血栓，称为血栓的机化。四、栓塞概念：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质，称为栓子。常见的栓子有脱落的血栓、脂肪滴、气体、肿瘤细胞、寄生虫或虫卵、细菌团块五、梗死1、概念：由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。2、原因：动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛3、梗死的分类及病理变化（1）贫血性梗死：见于肾、脾、心、脑，梗死区缺血、细胞蛋白凝固而呈苍白色，病灶呈锥体形，贫血性梗死心、肾、脾梗死，梗死灶内明显出血，暗红色或紫黑色出血 第二类 物质代谢障碍的局部变化当动物机体发生疾病时，动物组织中的细胞和细胞间质（基质和纤维）均会遭到不同程度的破坏，从而引发代谢功能障碍。研究这些病变的原因、机理、和结局对于疾病的诊治具有积极的意义。机体代谢障碍引发的组织细胞形态学变化包括：（一） 萎缩 (二)变性 （三）坏死 (四)其他：钙化、结石(一)萎缩1【概念】萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞提及的缩小，伴随功能减退。2、类型:(1)生理性萎缩 （2）病理性萎缩生理性萎缩：指动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如胸腺、性腺、子宫、乳腺的萎缩。病理性萎缩： 营养不良性萎缩缺营养全身萎缩（长期饲料缺乏或消化道疾病） 压迫性萎缩肾盂积水肾萎缩 废用性萎缩长期卧地肌肉萎缩 内分泌性萎缩脑垂体肿瘤肾上腺萎缩 神经性萎缩脊髓灰质炎肌肉麻痹3、 病理性萎缩的病变：肉眼观：器官均匀缩小，重量减轻。镜下：细胞体积缩小，数量减少4、 病理性萎缩的结局：（1） 轻度萎缩病因去除恢复正常（2） 持续性萎缩细胞变性、坏死（二） 变性变性是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多。常见的变性有：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变性、粘液样变性和纤维素样变性。（三）坏死多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死：活体局部组织细胞的死亡。坏死的类型1、 凝固性坏死：坏死组织干燥坚实，凝固性坏死还有两种特殊类型（1） 蜡样坏死（纤维蛋白坏死）：纤维蛋白凝固所致，心肌组织的凝固性坏死，眼观坏死的心肌组织浑浊、干燥、灰黄色。镜检可见心肌纤维肿胀，横纹消失，肌核溶解、破裂或浓缩；胞浆红染均质无结构，称为蜡样坏死。（2） 干酪样坏死：蛋白质与脂肪凝固所致，结核杆菌引起的凝固性坏死，其特点是坏死组织崩解彻底，并含有较多的脂质。坏死组织切面上有大小不等的坏死灶，其外围有包囊，坏死物呈灰黄色乳酪样；镜检可见干酪样坏死组织固有的结构完全破坏，实质细胞和间质彻底崩解，呈粉红染无定型颗粒状物质，称为干酪样坏死。2、 液化性坏死：坏死组织分解成液体3、 坏疽：坏死组织发生腐败：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。坏死的病理变化：细胞核变化是主要的形态学变化标志，表现为：核浓缩、核碎裂、核溶解。（三） 炎症1、 概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御防御反应为炎症。炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。根据炎症的局部基本变化课分为：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。（填空）2、 引起炎症的原因：凡能引起组织损伤的因子均可引起炎症（致炎因子）物理性因子：高温、烧伤、紫外线化学性因子：包括外源性（强酸、强碱）和内源性化学物质（胃酸过多、代谢产物氨、尿素等）生物性因子 细菌-毒素，引起细胞的变性和坏死病毒-细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常坏死组织：新鲜梗死灶周边出现充血出血带异常反应和变态反应：过敏性鼻炎和荨麻疹炎症的原因内因全身状态：炎症与机体对损伤因子的敏感性和自身状态密切相关，如机体免疫功能下降、营养不良、内分泌失调局部因素：如局部血液循环障碍也能影响局部炎症的发生和发展。3、 炎症的临床表现局部表现炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。 红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 肿是由于局部炎症性充血，学些成分渗出引起。炎症后期的增生也可以引起组织器官肿大。 痛：因渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起。 功能障碍：因炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等。炎症的临床表现炎症的全身反应炎症的全身反应：发热、白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等。 发热：当病原体蔓延入血时表现：炎症介质是交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热降低：致热源的作用，中枢体温调定点升高。 在细菌感染引起的炎症时，末梢血白计数增多，主要由IL-1（白细胞介素）和TNF（肿瘤坏死因子）引起骨髓中白细胞储存库释放加速；而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”持续稍久的感染还促进骨髓造血前体细胞的增殖。 某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢白细胞计数降低。4、 炎症的类型:(1) 变质性炎定义：以变质变化为主的炎症称为变质性炎症，渗出、增生改变轻微；多见于急性炎症，常有严重感染和中毒引起。 主要发生于肝、肾、心、脑等实质器官，导致功能障碍。(2) 渗出性炎渗出是炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。渗出是炎症的特征性变化白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。是以渗出为主的炎症。根据渗出物的主要成分分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎。（3）增生性炎这是以组织及细胞增生为主的炎症，变质和渗出都较轻微，多为慢性。可分为：A、 非特异性增生性炎：急性增生性炎（急性肾小球肾炎、伤寒、乙型脑炎）和慢性增生性炎（肝硬化和炎性息肉）B、 特异性增生性炎：以肉芽肿形成为基本特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。5、 炎症的经过和结局（一）痊愈大多数炎症病变能够痊愈1、 完全痊愈：在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。2、 不完全痊愈：如炎症坏死灶的范围较广，则由肉芽组织修复，留下疤痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。(二)迁延不愈致炎因子不能在短时间内清除，或在机体内持续存在，而且还不断地损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。（三）蔓延扩散在病人的抵抗力低下或病原微生物毒性强、数量多的情况下病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。 部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症）6、 炎症的利与弊利：（1）类疾病中最常见的病理过程，通常对机是有利的，是最重要的保护反应。（2）如果没有炎症反应，感染将无法控制，器官和组织的损伤会持续发展，创伤不能愈合。弊：（1）严重的过敏反应将危及动物性命。（2）心包腔内纤维素渗出物机化可形成缩窄性心包炎，影响心功能。（3） 脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成动物死亡。 第三节 常见症状病理学一、 发热1、 概念：恒温动物机体在致热源的刺激下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。2、 发热的机理：当热源刺激物进入机体，首先刺激局部组织和血管内的感受器，使其产生神经冲动传入体温调节中枢；另外，白细胞吞噬了外源性致热源后，释放出“内源性致热源”通过血液到达体温调节中枢。体温调节中枢产生兴奋，一方面通过体神经引起骨骼肌收缩，增强物质代谢，产热增加。另一方面通过交感神经兴奋，使表面血管收缩血流量减少，散热量减少。此外体温调节中枢通过神经垂体，促使肾上腺素、甲状腺素分泌增加，进一步加强物质代谢和体表血管收缩，产热增加散热减少，体温升高。3、 发热的原因1.传染性致热源（1）外源性致热源： 细菌病毒真菌螺旋体疟原虫（2）内生性致热源（EP） ：即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。致热素白细胞致热源产致热原细胞 ： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞。2.非传染性致热源（1）异体蛋白质致热源：抗原抗体复合物（2）药物致热源: 咖啡因、烟碱、苯乙胺等（3）激素性致热源: 肾上腺素、甲状腺素、类固醇；（4）神经性致热源: 神经损伤 4、 发热的分期：分为三期，即体温上升期、高热期、退热期。发热分期症状热代谢特点体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥、寒战食欲减退精神沉郁产热散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩肝糖原和肌糖原分解代谢增强高热期酷热、皮肤发红产热=散热，高水平调节中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张退热期出汗、皮肤血管扩张产热40度时，心脏功能不全，必须及时解热。（3）.解热措施：【1】物理解热：冰带、冰帽冷敷头部，酒精擦浴四肢【2】药物解热：高热时采用，通过全身大量出汗而达到降温目的，注 意补充糖盐水 （水杨酸钠 、阿司匹林、氨基比林）二、 贫血1、概念：贫血是指单位容积血液中红细胞和血红蛋白的量低于正常值的一种病理现象。2按发病原因，贫血可分为三大类 :失血性贫血、溶血性贫血、造血障碍性贫血贫血的原因和机制贫血的类型贫血的原因和机理失血性贫血（1）急性失血性贫血，如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、胃肠大出血等。（2）慢性失血性贫血，如寄生虫病、消化性溃疡等溶血性贫血（1）物理性因素：高温烧伤、烫伤、电离辐射（2）化学性因素：胆酸盐、重金属、蛇毒、皂苷（3）生物性因素：疟原虫、血孢子虫、败血症（溶血链球菌）（4）免疫性因素：异型输血*贫血机理（1）破坏红细胞的细胞膜：如胆酸盐、皂苷（2）使红细胞中的血红蛋白变性： 如氯酸钾、苯（3）引起红细胞凝集：异型输血造血障碍性贫血1）营养缺乏性贫血：缺乏造血所需的营养素（蛋白质、维生素B6、B11 、 B12、矿物元素）（2）消化吸收代谢转运不良性贫血：寄生虫病、消化道溃疡导致营养物质吸收不良、转铁蛋白（3）再生障碍性贫血：破坏骨髓造血机能的因素（如放疗、化疗、重金属、病原微生物等）3、 贫血机体的变化：A、血红蛋白数量减少B、红细胞数量减少，血液稀薄C、红细胞形态异常贫血症状临床症状：1）急性失血性贫血特殊症状：粘膜苍白、血压低、脉搏细速弱、耳尖与四肢厥冷、全身颤栗2）慢性失血性贫血特殊症状：肝脾和淋巴结出现造血灶3）溶血性贫血特殊症状：黄疸4）营养性贫血特殊症状：HB和RBC少，血液稀薄、瘦5）再生障碍性贫血特殊症状：红、白细胞与血小板均少4、贫血对机体的影响：贫血全身缺氧各器官系统机能障碍1.神经系统：能量代谢最为活跃最敏感，可导致意识障碍和全身机能障碍；2.循环系统：心跳快；3.呼吸系统：呼吸急促；4.消化系统：胃肠蠕动缓慢；5.运动系统：肌无力三、水肿和积水概念：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为积水。（一）水肿发生的原因和机理1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多(1)毛细血管流体静压升高 (2)血浆胶体渗透压降低 (3)微血管壁通透性升高(4)淋巴回流降低(5)组织胶体渗透压升高2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（全身水肿）（1）肾小球滤过率降低（2）肾小管对水、钠重吸收增加3、内分泌失调（1）醛固酮分泌失调（2）抗利尿激素分泌及释放增多（二）水肿的类型1.心性水肿: 心力衰竭引发。水、钠滞留，毛细血管流体静压升高,通透性增加,渗出增多。2.肾性水肿 ： 肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位表现明显1）肾小球滤过率降低水钠潴留2）肾小管重吸收增多:肾排水排钠减少3、营养性水肿：血浆胶体渗透压低下。（1）营养不良（2）慢性消耗性疾病:传染病、寄生虫病4、炎性和中毒性水肿。（1）毒物或炎性产物损伤血管壁：通透性增大（2）组织蛋白质分解产物蓄积：组织液渗透压升高5.肝性水肿，（1）肝硬化：结缔组织增生压迫肝静脉肝静脉淤血肝腹水；（2）肝门静脉受阻腹腔小器官，静脉淤血6.脑水肿，1）血管源性脑水肿 ：血管通透性增大；（2）细胞毒性脑水肿 ：能量代谢障碍；（3）积水性脑水肿 ：脑脊液不能正常吸收（三）水肿的病理变化1.体积增大,组织间隙加大和滞留多量水肿液.2.紧张度增加,弹性减小,指压留有压痕.3.组织多贫血而苍白.4.切面有透明无色或淡黄色液体流出 （四）水肿对机体的影响1.轻度水肿除去病因 后可恢复；2.重度水肿或发生在重要器官的水肿,常因水肿液的压迫和组织的缺营养和氧气而致死；3.水肿组织上的防御能力降低,易感染；4.组织再生能力减弱,发生损伤后不易愈合. 四、休克1、概念：休克为各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器微循环灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过程。2、休克的类型：（1）失血性休克（2）损伤性休克（3）中毒性休克（或称感染性休克）（4）过敏性休克（5）心源性休克3、休克发生的原因（选择或填空）：全身血量减少、心泵功能障碍，心输出血量减少、血管容量增加。4、休克的分期休克以微循环障碍为标志，分为三期：（1）微循环缺血期（2）微循环淤血期（3）微循环凝血期 休克发展过程中微循环3期的变化（如下表）特点机制影响休克早期痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。机体代偿组织缺血、缺氧休克期微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。休克期的影响更严重器官功能衰竭；休克转入不可逆。5、休克时代谢和功能的变化（1）细胞损伤1）代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，代谢性酸中毒； 2）细胞损伤与死亡：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。 TNF、IF-1、H2O2、NO非致死量导致细胞凋亡,致死量导致细胞死亡。 （2）重要器官功能障碍肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）；肾-急性肾衰；肝-功能障碍；消化道-功能障碍；心-心力衰竭；其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍等。多器官衰竭-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合征。6、 休克的防治与治疗 1）扩充血容量；“需多少，补多少” 2）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物； 3）纠正酸中毒； 4）防止细胞损伤和器官功能障碍。五、败血症1.败血症（septicemia）：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。 患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。2.菌血症：病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。3.毒血症：病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状。同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。4.脓毒败血症:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这些器官中形成新的转移性化脓灶的现象. 此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肾、肺、肝等）形成多个脓肿。这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央级尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿。(一)败血症的原因和机理 1.败血症的病原（1）传染性病原体：几乎所有的细菌性,病毒性传染病,都能发展为败血症.（2）非传染性病原体：如葡萄球菌,链球菌2.败血症的发病机制（1）细菌性因素 （2）机体因素（3）致病菌和机体的作用（1）细菌性因素G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 表皮剥脱毒素: 皮肤损害。肠毒素: 肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS）透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 G(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 发热 血管内皮损伤 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 诱生TNF-a和IL-1，导致休克（2）机体因素1) 中性粒细胞减少； 2) 某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒类)；3) 有创性检查和治疗； 4) 某些基础病 (如肝硬化, 尿毒症）；（二）败血症的类型和病变特点 （大题）据病原不同可分为传染型和感染型两种类型：1.传染型败血症:A.患畜出现全身病理过程,严重中毒和物质代谢障碍,各器官组织发生不同程度的 变性和坏死.B.尸僵不全,易发生尸腐,氧化不全的代谢产物和组织分解产物在体内蓄积,引起 缺氧和酸中毒,动物死后血凝不全.C.溶血和肝脏机能障碍时,可造成胆色素沉积,可视粘膜及皮下组织黄疸. D.机体各部浆膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和实质内,见有点状或斑状的出血灶,皮下 浆膜下和粘膜 下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润,体腔内有积液.E.脾脏肿大24倍,黑紫色,质地松软,易碎,严重淤血甚至出血,通常也称之为败血脾.F.淋巴结充血,出血,水肿,嗜中性白细胞浸润等,有时淋巴组织可有明显的增生.H.实质器官肝,肾,肺,心发生充血,出血,水肿,颗粒变性、脂肪变性等.败血症病理变化：体表弥漫性发绀、出血；颈部放血，流出紫色不凝固血液；肝脏体积增大，紫色；严重淤血并有出血斑；肠淋巴结出血，2.非传染病型败血症: 又称为感染创型败血症,常见的有以下几种.（1）创伤败血症：淋巴管炎、静脉炎（2）产后败血症：化脓或腐败性子宫炎（3）脐败血症：出血性化脓性炎第三章 诊断学基础第一节诊断学基础1基本临床检查方法6种：问诊、视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。（一）问诊【1】概念以询问的方式，听取饲养管理人员关于动物发病情况和经过的介绍。【2】内容：（1）现病例: 发病时间与地点疾病的表现病的经过饲养人员估计到的致病原因畜群的发病情况(2)既往历: 垂直传染水平传染缺乏症(3)饲养管理及使役情况: 饲料品质不良。日粮配合不当。饲料加工调制不当。饲料霉变。饲料及饲养制度突变。畜舍卫生和环境条件。动物的使役情况及生产性能。 【3】注意事项：对问诊材料的估计，应抱客观的态度，既不应绝对的肯定，又不能简单的否定，而应将问诊的材料和临床检查的结果加以联系，进行全面的综合分析，从而提出诊断线索。 （二）视诊 【1】概念：用视觉观察病畜全身或局部表现的诊断方法。【2】视诊的方法：对大动物、凶猛动物的视诊，检查者应距离动物2米远，环绕动物 边走边观察。集约化养殖场动物的视诊，应先畜群、后个体。 【3】视诊的检查范围动物外貌精神状态 姿势与步态表被组织生理活动异常（二便、分泌物） 【4】视诊的意义：视诊之所以重要，不仅只因其简单、易行、可靠，而且通过临床的视诊观察，根据所发现的症状变化，一般可为进一步的诊查提供深入的线索。（三）触诊【1】概念：检查者用手或借助于探管、探针等检查器具对被检部位组织、器官进行触压和感觉，以判断其有无病理变化。【2】触诊的方法：浅部触诊：方法一：检查者用手指检查欲检部位。主要检查皮肤弹性、肿胀、疝、局部肿胀物、浅表淋巴结、动脉脉博。方法二：检查者用手掌检查欲检部位。主要检查湿度、肿胀、心搏动。方法三：检查者用手背检查欲检部位。主要检查皮肤温度。深部触诊：方法一：按压触诊 -检查者用手掌按压欲检部位。主要检查腹腔器官状态。方法二：冲击触诊-检查者一手握拳，连续按压欲检部位。主要检查腹腔深部器官状态。方法三：切入触诊-检查者一手四指并拢，触压欲检部位。主要检查被胸廓保护下的腹腔器官、胸腔器官。【3】触感：-捏粉感（面团感）：感觉稍柔软，如压生面团，指压留痕，除去压迫后慢慢复平。 -波动感：柔软而有弹性，指压不留痕，进行间歇性压迫时有波动感。-坚实感：感觉坚实致密，硬度如肝。-硬固感：感觉组织坚硬如骨。-气肿感：感觉柔软而有弹性，并随触压而有气体向邻近组织穿动感，同时可听到捻发音。 【4】触诊应用范围 -体表状态：温度、 湿度 、皮肤弹性 -某些器官的活动情况：心搏动 -腹部触诊：胃肠内容与形状【5】注意事项 注意安全，必要时对动物进行适当保定。 触诊检查大动物四肢和下腹部时，检查者一手放在适当部位作为支点，另一手按自上而下、从前向后的顺序逐渐接近触检部位。 检查某部位敏感性时，应本着先健区后病区，先周围后中心，先轻触后重触的原则进行，并注意与对应部位或健区进行比较。（4）叩诊【1】概念：叩击动物体表某一部位，使之发生振动并产生声音，根据所产生声响的特性来推断被检组织、器官的状态及病变性质。 【2】叩诊的方法：直接叩诊：检查者用手或叩诊锤直接叩击被检部位，以判断病理变化。间接叩诊：锤板叩诊，指指叩诊【3】叩诊音基本叩诊音：-浊音：叩击柔软致密及不含气组织器官时所产生声响，其特点是音调较高、音响较弱、震动持续时间较短。 清音：叩击具有较大弹性和含气组织器官所产生的声响，其特点是音调低、音响较大、震动持续时间较长。 鼓音：叩击含气较多器官所产生的声响，其特点是和谐的低音，与清音相比音响更强，震动持续时间也较长。过渡音响：半浊音：清音与浊音之间的过渡音响。过清音：清音与鼓音之间的过渡音响。【3】应用范围-检查表在体腔状态。 -检查含气器官的状态。 -推断某些器官的位置、大小、形状等。【4】注意事项 环境安静 间接叩诊时手指或叩诊板与被检部位密贴。 每点连续叩击23次。 对深在器官用强叩诊，浅在器官轻叩诊。 叩诊对称性器官发现异常