广东医学院病理生理教研室.ppt

1,广东医学院病理生理教研室,shock,休克,2,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,3,概述,休克shock,4,1731年首次应用“shock”,战时血压是关键,1895年Waren经典描述,1960年后微循环障碍学说,1980年后,血流是关键,概述,认识过程,细胞、分子水平,5,致病因子,微循环功能障碍,概述,概念,休克,细胞损伤器官功能衰竭全身性危重病理过程,有效循环血量组织灌流量,6,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,7,分类,病因与分类,按病因分类,8,病因,病因与分类,失血失液,20%总血量,血容量,失血与失液,失血性休克,9,烧伤性休克创伤性休克,血容量疼痛,病因,烧伤创伤,病因与分类,10,感染性休克,内毒素作用,病因,病因与分类,感染,过敏性休克,血管床容积,过敏,神经源性休克,强烈神经刺激,疼痛血管运动中枢抑制,11,心源性休克,心输出量,病因,病因与分类,心脏和大血管病变,12,按发生起始环节分类,共同基础：有效循环血量,病因与分类,分类,13,休克发生的始动环节,14,休克发生的始动环节,15,低血容量性休克(hypovolemicshock),失血性休克烧伤性休克创伤性休克,血容量,病因与分类,按发生起始环节分类,16,血管源性休克(vasogenicshock),血管床容积,感染性休克过敏性休克神经源性休克,按发生起始环节分类,病因与分类,低血容量性休克(hypovolemicshock),微血管淤血,有效循环血量,17,心源性休克(cardiogenicshock),心泵功能,心输出量,按发生起始环节分类,病因与分类,血管源性休克(vasogenicshock),低血容量性休克(hypovolemicshock),有效循环血量,18,低排高阻型休克,高排低阻型休克,低排低阻型休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,分类,19,低排高阻型休克,特点：,心排血量低，外周阻力高,低动力型休克(hypodynamicshock),冷休克,低血容量性休克,心源性休克,见于：,部分感染性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,20,特点：,心排血量高，外周阻力低,高动力型休克(hyperdynamicshock),暖休克,见于：,高排低阻型休克,部分感染性休克神经源性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,21,低排低阻型休克,特点：,心排血量低，外周阻力低,见于：,部分心源性休克过敏性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,22,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,23,发展过程与发病机制,急性微循环障碍,微循环,休克的分期,休克发病机制,24,微循环(microcirculation),发展过程与发病机制,25,microcirculation,七个单位、三条通路、两个闸门,26,交感神经,体液因素,血管收缩,血管舒张,调节,毛细血管交替开放,微循环(microcirculation),受神经体液调节,受体,发展过程与发病机制,27,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,以失血性休克为例,发展过程与发病机制,28,发病机制,发展过程与发病机制,29,缺血性缺氧期,正常,30,微循环的改变,微血管持续痉挛,真毛细血管网关闭,A-V短路开放,毛细血管后阻力,缺血性缺氧期,ischemicanoxiaphase,毛细血管前阻力,微循环灌流?,31,缺血性缺氧期,少灌少流灌少于流,明显收缩,轻度收缩,32,微循环障碍机制,创伤,心输出量血压,血管床容量,交感-肾上腺髓质兴奋,缺血性缺氧期,烧伤,33,微循环改变的机制,缺血性缺氧期,儿茶酚胺,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微循环灌流,微循环缺血性缺氧,34,缺血性缺氧期,皮肤内脏骨骼肌肾血管收缩,维持心、脑供血,脑A冠脉收缩弱,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,35,微循环改变的代偿意义,自身输血,缺血性缺氧期,微、小静脉收缩,回心血量,血管床容积,36,缺血性缺氧期,前阻力后阻力,组织液入血管,自身输液,毛细血管流体静压,微循环改变的代偿意义,37,微循环改变的代偿意义,缺血性缺氧期,38,缺血性缺氧期,临床表现,39,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,40,微循环改变的机制,淤血性缺氧期,组胺腺苷激肽K+,微循环淤血性缺氧,毛细血管前阻力后阻力,41,淤血性缺氧期,灌而少流灌大于流,舒张,微循环的改变,微血管舒张,毛细血管前阻力真毛细血管网开放毛细血管后阻力,42,微循环改变的后果,交感-肾上腺髓质兴奋,淤血性缺氧期,恶性循环,失代偿表现,43,临床表现,淤血性缺氧期,血压进行性下降,微循环淤血,回心血量,心输出量,动脉血压,皮肤紫绀出现花斑,皮肤淤血血C粘附,肾淤血,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿无尿,44,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,45,微循环衰竭期,不灌不流血流停止,微循环的改变,微血管麻痹扩张,弥散性血管内凝血（DIC）,46,微循环改变的机制,微循环衰竭期,微血管麻痹扩张,缺氧酸中毒,血管平滑肌对血管活性物失去反应性,47,DIC的发生,血液高凝状态酸中毒组织因子释放血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏，血小板激活,微循环衰竭期,微循环改变的机制,48,休克,DIC,？,微循环衰竭期,49,DIC加重休克,血栓阻塞循环通道回心血量,血管通透性加重舒缩紊乱,出血循环血量加重循环障碍,器官栓塞梗死加重器官衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的机制,50,重要器官功能衰竭,微循环淤血加重,休克难治期,进行性血压,溶酶体酶,缺氧酸中毒加重,细胞因子,氧自由基,细胞不可逆损伤,器官功能衰竭,内毒素作用,51,循环衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的后果,毛细血管无复流现象,重要器官功能障碍衰竭,细胞粘附阻塞血管内皮肿胀DIC微血栓堵塞,52,血压进行性下降脉搏细弱中心静脉压降低静脉塌陷,微循环衰竭期,临床表现,循环衰竭的表现,DIC的表现,器官功能衰竭的表现,53,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,54,休克动因,血容量血管床容积心输出量,交感-肾上腺髓质系兴奋,微循环灌流,微A扩张V端淤滞微循环淤血,DIC器官功能衰竭,发病机制总结,缺血缺氧,血浆渗出,回流减少,微循环衰竭期,淤血性缺氧期,缺血性缺氧期,有效循环血量,55,微循环学说的评价,治疗上的突破,大量输液治愈率增高纠正血流分布紊乱血压为90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩管处理,56,不能用微循环学说解释的现象,输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达3080部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的细胞改变细胞膜的变化常发生在血压下降前促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果,57,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,58,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,代谢障碍,59,细胞损伤,60,体液因子变化（自学）,损伤抗损伤,61,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,62,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,63,多系统器官衰竭（MSOF）multiplesystemorganfailure,多器官功能障碍和衰竭,休克,概念,严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内出现两个或两个以上系统和器官的,功能衰竭,64,多器官功能障碍和衰竭,休克,多器官功能障碍综合征(MODS)multipleorgandysfunctionsyndrome,严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内出现两个或两个以上系统和器官的功能障碍,65,器官衰竭数与死亡率,器官衰竭数死亡率（%）1153524555380100,休克,66,病因与发病形式,67,感染性病因,病因,占MODS病因的70%腹腔内感染最常见内毒素起重要作用,68,感染性病因,病因,非感染性病因,大手术和严重创伤休克,69,多器官功能障碍和衰竭,休克,临床类型,速发单相型（原发型）,迟发双相型（继发型）,70,原始病因,SIRS,原发MODS,继发MODS,恢复,死亡,第一次打击,第二次打击,组织损伤,71,发病机制,72,？,73,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,器官缺血和再灌注损伤高代谢状态失控性全身炎症反应,74,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,器官缺血和再灌注损伤,再灌注损伤,75,缺血缺氧再灌损伤内毒素等,线粒体结构和功能受损,生物氧化障碍,NAD+NADH,三羧酸循环受阻,ATP产生,76,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,高代谢状态,耗氧量,摄氧功能,概念：静息时全身氧耗量增加特点：高分解代谢和高动力循环,77,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,全身炎症反应综合征,systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS),失控性全身炎症反应,78,MODS,SIRS,MSOF,79,轻度、局部性防御作用,概念,炎症反应,病因,休克,炎症反应,多器官功能障碍和衰竭,80,轻度、局部性防御作用,概念,炎症反应,炎症介质,全身炎症反应综合征(SIRS),泛滥,炎症反应失控,严重、全身性损伤作用,休克,病因,多器官功能障碍和衰竭,81,炎症细胞：,吞噬细胞、血小板和内皮细胞单核巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞,休克,多器官功能障碍和衰竭,82,中性粒细胞-血管内皮细胞相互作用产生的炎症介质,83,TNFIL-1IL-8,单核吞噬细胞系统激活产生的炎症介质,84,感染、创伤、休克,器官组织细胞广泛损伤,85,失控性全身炎症反应,全身性炎症反应综合征,systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS),代偿性抗炎反应综合征,compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome(CARS),86,CARS,IL-4，10，11，13可溶性TNF受体糖皮质激素儿茶酚胺,感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应,抗炎介质,87,失控性全身炎症反应,CARS,SIRS,N,88,失控性全身炎症反应,CARS,SIRS,MARS,89,休克,泛滥,炎症反应失控,促炎介质,病因,炎症细胞激活,抗炎介质,泛滥,抗炎反应过度,CARS,SIRS,免疫功能降低感染易感性,严重、全身性损伤作用,损伤更强,失控性全身炎症反应,90,失控性全身炎症反应,91,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,失控性全身炎症反应,高代谢状态,器官缺血和再灌注损伤,92,衰竭器官的机能代谢变化与表现,93,系统器官衰竭的发生率,休克,肺,肝,胃肠道,肾,凝血系统,94,多器官功能障碍和衰竭,各器官系统的功能变化,特点,肺功能变化,常最先发生：2472h内,发生率最高：83%100%,主要表现为ALI及ARDS,shocklung,休克,95,休克,多器官功能障碍和衰竭,肺易受损原因,肺是全身血液过滤器活化的中性粒C经此与内皮C粘附富含巨噬细胞，释放促炎介质,肺功能变化,96,常不被注意发生率颇高,特点,休克,多器官功能障碍和衰竭,肝易受损原因,细菌、毒素先作用于肝枯否C活化释放炎症介质等富黄嘌吟氧化酶再灌注损伤,97,shockkidney,休克,多器官功能障碍和衰竭,特点,主要表现：急性肾功能衰竭,发生率仅次于肺和肝,在病情转归中起关键作用,98,机制,冠脉灌流心肌耗氧,酸中毒高血钾DIC,心肌抑制因子内毒素,休克,多器官功能障碍和衰竭,特点,表现：心力衰竭发生率较低，发生较晚,99,休克,多器官功能障碍和衰竭,各器官系统的功能变化,100,休克,概述病因与分类发展过程和发病机制功能与代谢变化多器官功能障碍和衰竭防治的病生基础,101,防治的病生基础,病因学防治,发病学治疗,纠正酸中毒,102,防治,基本措施,需多少补多少及时尽早输血输液比例适当,指标：静脉充盈尿量血压脉搏CVP(12cmH2O)PAVW(约10cmHg),原则：,扩充血容量,发病学治疗,103,合理应用血管活性药物,缩血管药物,扩血管药物,原则：以提高微循环灌注为目的以纠正酸中毒为基础,防治,发病学治疗,104,缩血管药,扩血管药物,防治,发病学治疗,合理应用血管