眩晕与脑血管疾病ppt课件

,眩晕与脑血管病,1,眩晕的诊断流程,眩晕（旋转、翻滚、浮沉感）病史询问、查体、辅助检查、专科检查病变定位诊断病变定性诊断有听力障碍无听力障碍有或无听力障碍1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神经核性1、前庭神经性3、外伤性4、中度性2、脑干性2、颈性5、占位性6、代谢性3、大脑性7、变性性8、先天遗传性4、小脑性9、其他疾病诊断如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像科等有关的专科检查。,2,眩晕,挑战性症状：无法客观定义；难以诊治临床综合征：不是一种疾病，而是某些疾病的症状主观症状：患者往往不能论述清楚,3,眩晕,对眩晕界定或症状性诊断非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要,4,眩晕,主症：发作性感到周围事物或自身发生旋转典型表现运动性幻觉：旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等患者描述：天旋地转伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳,5,头晕,主症：间歇性或持续性头重脚轻和行走不稳伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳,6,头昏,主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳,7,眩晕、头晕、头昏的主要鉴别在于有无明确的运动感特别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩大,8,是眩晕常见的病因之一，是指CVD病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统供血不足，致前庭功能障碍而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点,脑血管病眩晕,9,前庭神经解剖血供,10,前庭神经的传导径路,前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节（壶腹嵴、耳石）远心纤维（第一级神经元）向心纤维前庭神经传入前庭神经核（中继站）（第二级神经元）传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间的区域（第三级神经元）从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引起眩晕发作,11,12,13,前庭器组成,一端膨大半规管壶腹壶腹嵴（由长纤毛细胞和支持细胞组成）椭圆囊覆盖囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作,14,何国栋,平衡传导路,前、外壶腹嵴椭圆囊,后壶腹嵴、球囊,感受器,听区前方的22区,前庭反射,2.迷路反应,网状结构，疑核迷走神经背核,眼球震颤,前庭神经核,丘脑腹后核,颞上回前部,不明上传途径,1.眼肌前庭反射头眼协调反射,转眼转头,内侧纵束,眩晕、恶心、呕吐,（晕动病）,躯干四肢姿势反射平衡调节,小脑,前庭脊髓束,前庭核,内侧纵束,内侧纵束,前庭神经节,脊髓,15,前庭神经及与耳蜗神经的解剖关系,感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复,16,前庭神经核,位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅解剖及功能复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈,17,前庭器的血供特点,“终末型”侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感,18,内听动脉特点,基底动脉（13%）耳蜗支内听动脉小脑前下动脉（87%）前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器,19,脑的动脉来源,.椎动脉,.颈内动脉,脑桥动脉,大脑后动脉,小脑上动脉,小脑下前动脉,小脑下后动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,【大脑动脉环】,脊髓前动脉,脊髓后动脉,后交通动脉,前交通动脉,基底动脉,大脑前后动脉；前后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。,20,标本观察,脑的动脉,大脑中动脉和中央支,21,椎动脉,两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径3.9mm），行程长（长25mm）而迂曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血流量起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。,22,椎动脉,因椎动脉狭窄而导致的血流动力学梗死很少见；椎动脉行经一条活动度很大的骨性隧道。它与各颈椎的关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响,23,基底动脉,由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外径2.6mm，随年龄增长，基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占48%，27%是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如因此当脑供血不足时，约54%的基底动脉不能提供良好的代偿作用,24,小脑后下动脉特点,是椎动脉最大的变异最多的分支，85%由椎动脉发出，分成内外两支，内侧支分布于蚓部和小脑半球，外侧支分布于小脑半球下后部还发出延髓支支配延髓背外侧部；此动脉弯曲较多，（通常3个，多为6个）又为终末动脉，故易闭塞或栓塞,25,小脑前下动脉特点,88%-97%发自基底动脉，主要从下1/3发出与小脑后下动脉和小脑上动脉广泛吻合，不易出现该动脉阻塞后缺血症状如有椎-基底动脉狭窄和闭塞可产生继发性小脑前下动脉供血不足，导致内听动脉供血不足,26,脑血管疾病性眩晕,以缺血性椎基底动脉系统疾病引起者多见，但眩晕并不是明确CVD诊断的标准；大多数眩晕的病因并非是脑血管源性的，而血管性疾病者仅占6%；类型：可分为以下几种类型,27,一迷路卒中,由于内听动脉痉挛、闭塞或出血所致突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞或出血则恢复慢病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征,28,二延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成）,小脑后下A易发生动脉粥样硬化，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少急性发作剧烈旋转性眩晕，伴水平性或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经下核受累）病侧肢体共济失调（前庭脊髓束受累）、咽麻痹（疑核受累）交叉性感觉减退(病侧三叉神经脊髓束核和对侧脊丘束受累）及Horner氏征（同侧脑干交感神经受累）,29,三椎-基底动脉供血不足是一组波动性的脑干症状，包括眩晕和其它脑神经长束及小脑症状，病因为后循环缺血，实质上是脑干缺血发作或TIA的临床表现；同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA和梗死，后循环系统的TIA;,30,椎-基底动脉供血不足主要病因重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；发病机制栓塞占40%（心源性24%、动脉弹性14%）；大血管占32%；穿支动脉病占14%其它原因占13%,31,椎-基底动脉供血不足,病理基础椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉，如果伴随该动脉粥样硬化性狭窄及低血压更易促发椎-基底动脉供血不足,32,椎-基底动脉供血不足,临床表现多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征,33,椎-基底动脉供血不足,临床表现突然发生眩晕（80-98%），眩晕经常是首发症状（45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等),34,椎-基底动脉供血不足,诊断依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体征，强调两者并存常在24小时内减轻或消失，以后可再发作实验室检查的阳性结果，如CTA、MRA、DSA可发现椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准,35,椎-基底动脉血栓形成,病因多由椎基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎基底动脉血栓形成临床表现与椎基底动脉缺血发作基本相同症状持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解50%VBI在MRI检查存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞,36,注意眩晕虽然是VBI的常见症状，但“孤立的眩晕”很少由椎基底动脉TIA引起前庭核紧邻动眼神经核、内侧纵束、小脑通路以及运动感觉通路，故不伴有复视、共济失调；运动感觉异常的眩晕，很少由缺血引起（仅占5%）在诊断时不宜过分强调眩晕症状，而应强调后循环缺血的症状和体征临床诊断从严，避免扩大化,37,四小脑前下动脉闭塞综合征,小脑性共济失调（前庭神经核、绳状体受损）病灶侧面部痛觉下降（三叉神经脊髓束受累）对侧肢体及躯干痛觉下降（脊髓丘脑束受累）同侧耳聋（耳蜗神经核受累），是该综合征特异性最重要的指征50%有TIA，很少出现小脑梗死,38,五小脑上动脉闭塞综合征,小脑上动脉为基底动脉上端的分支，本身发生动脉粥样硬化性狭窄或闭塞机率较少，临床所见均为基底动脉血栓形成发作性眩晕及耳聋（病变累及前庭耳蜗神经核）病灶侧肢体小脑性共济失调（累及结合臂）病灶对侧深浅感觉障碍（累及脊髓丘脑束和内侧丘系）病灶侧Horner征（累及交感纤维）MRI可见脑干缺血病灶，DSA显示基底动脉狭窄,39,六基底动脉尖部综合征,以基底动脉顶端2cm为中心的5条血管交叉部（即双侧大脑后动脉、小脑上动脉和基底动脉顶部）临床症候以眩晕发作、眼球运动障碍、视觉障碍和意识障碍为主CT、MRI可显示相应部位梗死灶，DSA85%在基底动脉尖端2cm直径范围内有狭窄和闭塞,40,七颈动脉盗血综合征,常见为颈-椎基底动脉盗血，即为一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时，基底动脉的血液由后交通支进入颈内动脉进行代偿，临床上出现椎基底动脉供血不足的表现颈内动脉供血不足的临床表现,41,八锁骨下动脉盗血综合征（SSS）,病因是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变（动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞），心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉供应颅内的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉再进入患侧上肢而得名为SSS,42,43,锁骨下动脉盗血综合征,临床表现椎-基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性患侧上肢供血不足的症状桡动脉搏动减弱收缩期血压比健侧低22mmHg以上锁骨上窝可听到血管杂音MRA矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉,对SSS引起眩晕诊断有助DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准,44,九小脑梗塞或出血,若与前庭相联系的小脑绒球小结叶供血障碍，眩晕颇为剧烈也常有突发性眩晕，有时眩晕为首发症状，程度剧烈，但常被接踵而至的其它神经症状或颅内压增高所掩盖CT或MRI可显示小脑梗死灶或出血灶,45,十颈性眩晕颈椎病定义:颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病,46,颈性眩晕,分型椎动脉型：颈椎骨质、颈椎关节、横突孔的增生及骨赘形成，颈肌、颈部软组织的病变，颈部肿物等或颅底畸形引起椎动脉受压而发生缺血，导致眩晕。交感神经型：颈交感神经丛受直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性引起内耳微循环障碍而发病,47,椎动脉型临床表现,合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉CTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄,48,交感型的临床表现,常常伴有自主神经功能紊乱症状除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗,49,诊断颈性眩晕要慎重,很少见，椎动脉型眩晕发生率仅为1%长期以来，传统认为颈椎病是导致VBI并引起眩晕的重要病因理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，引起脑干供血不足而前庭神经核由于对缺血敏感而易引发眩晕但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法也证据不足不宜过于重视颈性眩晕，对椎基底动脉供血不足颈椎病是不太常见，也并非重要的病因，应严格诊断标准,50,眩晕的治疗流程,眩晕,发作期,间歇期,一般处理,药物治疗,病因治疗,寻找病因,康复治疗,预防发作,静卧、减免刺激控制水盐摄入防止并发症,镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：如ATP,病因明确者，进行相应处理（如抗感染、手术手法复位）,理疗；体疗；重点加强；平衡功能的锻炼。,减免诱因增强体质药物预防如西比灵,51,CVD性眩晕的治疗,病因治疗-确诊后按CVD原则治疗对症治疗-针对眩晕进行治疗选择对CVD和眩晕均有效的疗法和药物,52,高压氧,近年来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血性CVD伴眩晕的重要辅助治疗机理改善脑微循环,增加血氧弥散,促进神经元恢复正常氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常;对稳定细胞膜及BBB等功能有保护作用,降低神经元及其纤维进一步损害中和毒性损害,促进吞噬作用,提高机体应激能力;高压氧治