氧气疗法ppt课件

氧气疗法,1,一.概论,（一）.概念1.低氧血症：动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计至10mmHg。2.缺氧：指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、功能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。,2,3.氧气治疗（oxygentherapy）:是通过增加吸入氧浓度（FIO2），提高肺泡氧分压（PAO2），加大肺泡膜两侧氧分压差，促进O2弥散，提高动脉血氧分压（PaO2）和血氧饱和度（SaO2）。,3,（二）,（二）.值得注意的三点：1.一般组织缺氧常与低氧血症同时存在，但低氧血症时可没有组织缺氧，只有严重的低氧血症，动脉血氧分压50mmHg才使组织缺氧。同时组织缺氧时也可没有低氧血症的存在，如因循环障碍、严重贫血和细胞型所致的缺氧。2.氧疗可大部分改善或纠正因吸入氧气浓度低和肺呼吸功能障碍所致的低氧血症，而尚难改善因肺水肿、肺实变和肺不张所致的肺内静脉血的较大的分流所引起的低氧血症。也难以纠正因细胞型的组织缺氧。,4,3.氧疗不当如持续高浓度氧疗会引起氧中毒，缺氧将进一步加重，使病情恶化，所以必须开展合理氧疗和预防氧中毒的发生。故使用氧气治疗应如同应用药物一样，应有其指征、具体方法、剂量、疗程，同时还应监测其疗效及其不良反应。,5,二.氧疗对不同原因组织缺氧的治疗作用,（一）.呼吸系统疾病所致的低氧血症：1.肺泡通气（吸气、呼气）不足：即因神经肌肉、胸廓或气道疾病所致的急慢性肺泡通气不足，引起肺泡氧分压下降和肺泡CO2分压升高。治疗中存在的问题：氧疗能明显提高肺泡氧分压，但无助于CO2排出。氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重。解决办法：严格氧疗指征，使用适当的剂量（氧浓度、治疗时间），可采取容许性高碳酸血症策略。,6,2.通气与血流比例失调：即由于吸入气体或血流在肺内分布不匀，引起通气与血流比例失调。常见情况为部分肺泡通气不足和部分肺泡通气不足。（1）.部分肺泡通气不足见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的阻塞性通气障碍，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍。（2）.部分肺泡血流不足见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等。氧疗可以提高通气不足的肺泡氧分压，可使动脉血氧分压上升。,7,3.右至左的分流增多：健康人心脏排出量中约有3%的静脉血不经肺毛细血管进行气体交换而直接进入动脉血，称为右至左的分流。先心、肺动脉-静脉瘤等病理性解剖分流，以及肺炎性实变、肺水肿或肺不张等因肺泡无气所致的肺毛细血管分流。治疗中存在的问题：氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压，严重时吸纯氧也难以纠正低氧血症。解决办法：治疗基础病。4.弥散功能障碍：呼吸面积减少，弥散距离增加，间质内胶原组织发生改变，均可影响弥散功能。如COPD等。吸氧可使肺泡氧分压升高，提高肺泡膜两侧的氧分压差，弥散量随之增加。,8,（二）.大气性缺氧：如高原、高空等。氧疗效果好。（三）.氧耗量增加：如发热、寒战、抽搐等。氧疗能提高肺泡氧分压，改善缺氧。（四）.氧运载障碍：1.严重贫血：氧疗无效，需输血治疗。2.CO中毒：高压氧舱治疗，增加溶解氧量，加速HbCO的解离。（五）.循环障碍：如心功能不全、血容量不足、休克等。氧疗有一定帮助作用。（六）.组织细胞不能利用氧：如氰化物中毒。尽快使用解毒剂的同时吸入高浓度氧有一定辅助治疗作用。,9,三.合理氧疗,首先应了解患者呼衰属急性还是慢性缺氧，慢性呼衰致继发性红细胞增多，可增加血液携氧量。急性呼衰不及时纠正严重缺氧，会危及重要脏器功能，乃至患者生命。其次要知道患者属何种性质缺氧，是非阻塞性肺病（肺炎所致的实变、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺血管性疾病等），还是阻塞性肺病（慢支肺气肿、肺心病、支气管哮喘等），或神经肌肉、胸廓、呼吸肌等病变影响呼吸泵功能。还需要了解患者缺氧的程度，何时需氧疗，即氧疗指征。,10,一.急性呼吸衰竭时的氧疗：（一）.急性低氧血症性呼吸衰竭：急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺栓塞、肺不张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼衰的治疗。1.氧疗（1）.单纯缺氧时的氧疗：可给予吸入较高浓度氧（35%-50%）或高浓度氧（50%），以提高动脉血氧分压，增加氧弥散量，改善低氧血症。当吸入氧浓度60%，仍不能改善缺氧，则应给予呼气末正压通气（PEEP）、利尿、控制入量等综合措施，使动脉血氧分压60mmHg，血氧饱和度90%。随时要注意降低吸氧浓度，以防氧中毒。（2）.缺氧伴CO2潴留时的氧疗：当以上病变进一步加重，致呼吸肌疲劳，肺泡通气量急剧下降，发生CO2潴留，缺氧给严重，应采取机械通气氧疗支持。,11,2.氧疗加机械通气支持因肺部病变所致的通气血流比例失调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的严重缺氧性呼衰，通过压力支持（10-25cmH2O)加PEEP（3-10cmH2O)机械通气，即可减少呼吸功、减轻肺水肿，又能改善通气与血流，并减少肺内分流，减少氧耗，提高PaO2和SaO2。一般应用数小时后病情会大为改观。,12,（二）.慢性呼吸衰竭急性发作时的氧疗：（1）.单纯缺氧时的氧疗：对弥散性间质性肺炎、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害，通气-血流比例失调的慢性缺氧，常因肺部感染发生呼衰加重。一般以较高浓度的氧可纠正缺氧，晚期患者如发生CO2潴留，吸高浓度的氧效果差，必要时可作机械通气氧疗，但预后不佳。（2）.缺氧伴CO2潴留时的氧疗：氧疗原则为低浓度（35%）持续给氧。原因是此类患者中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦主动脉体的化学感受器的驱动作用，高浓度氧使PaO2迅速上升，使外周化学感受器丧失了低氧血症的刺激。患者的呼吸将变得慢而浅。PaCO2随之上升，严重时可致肺性脑病。,13,二.慢性呼吸衰竭缓解期的长期氧疗：英国研究中心（MRC）随机选择COPD低氧血症患者，让其每日持续吸氧15小时，随访5年的结果表明，其生存率比非氧疗组高，分别为55%和33%。在美国氧疗夜间试验（NOTT）组，对COPD患者随机分组，分为每日夜间氧疗（12小时）和持续氧疗（19-24小时）两组，26个月氧疗结果表明持续氧疗组的存活率为夜间氧疗组的1.94倍。以上说明吸氧者优于不吸氧者，吸氧时间长者其疗效更佳。,14,由于长期氧疗提高慢性呼衰患者的动脉血氧分压和氧合血红蛋白浓度，增加组织供氧，改善心脑肺肾功能，降低肺动脉压、红细胞和血粘度，减轻水钠潴留，防止肺心病恶化，改善呼吸困难和睡眠，增强活动能力和耐力，故能减少失代偿性急性呼衰的发生率，减少住院次数、时间和医疗费用，使患者的寿命延长并提高了生活质量。通常以鼻导管或鼻塞吸入低浓度氧（30%），每日吸氧应不少于12小时，但要注意随访动脉血气分析，有无PaCO2升高。若伴有CO2潴留的缺氧患者，晚间可作口鼻面罩机械通气氧疗。,15,四.氧疗的方式,（一）.鼻导管给氧和鼻塞给氧：鼻导管（前庭或鼻咽部）给氧缺点：粘膜刺激，易被分泌物阻塞。现已少用。鼻导管（前庭或鼻咽部）和鼻塞给氧的效果实验证明相仿。鼻塞给氧是目前临床应用最广泛的给氧方式。尤其广泛应用于缓解期需长期氧疗的患者。不影响患者咳嗽、咯痰、进食、说话。可延长接氧橡皮管，有利于患者扩大活动范围、进行康复训练。吸入氧浓度（FIO2）21+4吸入氧流量。,16,（二）面罩给氧：优点：给氧浓度比较稳定。缺点：使用时不能咯痰、进食和说话。常用的包括简单面罩、可调式氧气面罩（又称Venturi面罩）、部分重复呼吸面罩、非重复呼吸面罩等。（三）.经气管给氧：局麻下，将1.7-2.0mm带穿刺针的导管，经第2、3气管软骨环间行气管穿刺，留置导管，外端固定于颈部，与输氧管相连。缺点：易发生气道干燥、分泌物阻塞导管，需每日冲洗导管2-3次，可发生局部皮下气肿、皮肤感染、出血和肺部感染。现已少用。,17,（四）.氦-氧混合气疗法：用含80%氦气（取代氮气）和20%的氧混合气吸入。由于氦气密度比氮气低得多，氦-氧混合气密度低，可减少吸气涡流，降低气道阻力，改善其体分布和通气-血流比例失调，减少做功和耗氧，也可促进氧气弥散。一般用于严重气道阻塞伴低氧血症的支气管哮喘患者，若不能纠正低氧血症，可降低氦浓度，增加氧浓度以提高PAO2和PaO2。（五）.高频喷射通气：呼吸频率60-120次/分钟，低潮气量、低气道压，对循环功能影响小，可产生自发性呼气末正压（2-5cmH2O),增加功能残气量，使PaO2上升。这对单纯性缺氧的疗效较好。（六）.机械通气：可通过改善肺泡通气量和换气，以及降低呼吸功、降低耗氧量等作用，纠正低氧血症；可根据患者之需供给不等的氧浓度来纠正缺氧。还能通过一些机械通气模式，如呼气末正压通气（PEEP）或双向正压通气（Bi-CPAP)，以利陷闭小气道和肺泡复张，增加功能残气，改善通气-血流比例失调和减少肺内分流，减少肺水肿，使PaO2上升，降低吸氧浓度，减少氧中毒发生。,18,（七）.高压氧疗：在气体压力超过1个大气压的条件下给氧为高压氧，应用高压氧治疗多种疾病的方法称为高压氧疗法。常用压力为2-3个标准大气压。1.主要作用：（1）.提高血氧分压，增加血氧含量：在2.5-3个标准大气压下吸纯氧，血液“溶解氧”可比常压下吸空气时提高17-20倍，此时即使无血红蛋白携氧，单靠血浆“溶解氧”就可满足机体所需氧供。（2）.增加组织含氧量和氧储备量：高压氧环境下血氧含量增加，组织含氧量和氧储备量也随之增加。对纠正缺氧和提高对缺氧耐受性均有重要意义。（3）.提高血氧弥散率和增加氧的有效弥散距离。2.临床应用：高压氧作为一种特殊氧疗，主要用于非低氧血症性缺氧的治疗，如一氧化碳的中毒、氰化物的中毒，以及锑剂、安眠药、奎宁等药物中毒。心肺脑复苏后，意外事故（点击、脑外伤）、各种原因所致脑缺氧与脑水肿、心肌梗塞、缺血性脑病、眼底病及突发性耳聋等。3.注意:如应用不当可引起氧中毒，可降低化学感受器对呼吸的促进作用，减少通气量和PaO2升高。另外，因氧合血红蛋白已达饱和，不利于组织代谢产生的二氧化碳排出。,19,（八）.静脉输氧：应用“光化学和物理相结合溶氧技术”，将活化后的氧溶解于临床常用的复方林格氏液、0.9%氯化钠注射液、5%糖盐水等溶液中，组合成一种高氧液(高氧生理盐水等)。这种高氧液通过静脉输注血液循环系统后，可立即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧，改善缺氧状况，使组织细胞由乏氧代谢逆转为有氧代谢，从而提高机体的氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)。,20,五.氧中毒,（一）.长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质纤维化。（二）.氧中毒的危险性由两个因素所决定。吸入氧浓度；吸氧时间。（三）.氧中毒的症状氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。2448h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。,21,（四）.氧中毒的预防目前认为吸入60%70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，23天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到6070mmHg以上的水平。,22,六.几点建议（个人见解）,1.注意氧疗患者的心理护理、健康教育，特别是需长期氧疗的患者；2.注意