围手术期急性心肌梗死.pptVIP

围手术期重症感染与急性冠脉综合征,.,引言,随着人口老龄化加剧，与冠心病有关的手术数量将逐渐增加，挑战越发激烈。围术期冠心病急性发作具有突发性、隐蔽性特征，是围术期意外事件和医疗纠纷的最大起源点。,一.急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三.重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,.,危险因素：1、遗传因素：虽然遗传因素是不可控制的，但在许多情况下是受生活环境、习惯、传统等影响，例如饮食、吸烟等。2、年龄：通常到45岁以后，粥样硬化的过程进行性加快，尤其在60岁以后。3、高血压：患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。4、糖尿病：糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右，而一旦患有冠心病则死亡率提高25倍。5、高血脂：高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、酒精可造成血内甘油三脂升高。6、肥胖：体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的28倍。7、吸烟：重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍，应记住：已经发现吸烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。,一、急性心肌梗死,.,危险因素：8、紧张状态：心理紧张可引起血压升高，血中甘油三脂升高。9、男性：主要和不健康的生活方式和体内荷尔蒙分泌有关。10、A型性格:A型性格的人易怒、多愁，故易患冠心病。11、活动少：有规律的锻炼，有利于心脏侧支循环的建立，增加心脏供血的储备，一旦大血管阻塞，这些储备的血管可起到一定的代偿作用。12、咖啡、茶、酒：咖啡、茶都是刺激性饮料，已证明每天饮白酒1两就可加重心脏病变。13、痛风：痛风患者尿酸升高可增加冠心病的危险性。14、饱食：饮食过饱可引起体内血液重分布，造成血液向胃肠分布多，心肌相对缺血。15、剧烈运动：心肌耗氧增加，而血液过多向骨骼分布，心肌相对供血不足。,一、急性心肌梗死,.,诱发因素：体力活动、饱餐、饮酒、用力大便、各种感染、手术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候变化，以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解质紊乱等。,一、急性心肌梗死,.,一、急性心肌梗死,临床表现心电图（无心肌酶学资料时的主要依据）心肌酶学（必须具备）,诊断：,.,一.急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三.重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,.,二、围手术期与急性心肌梗死定义围手术期急性心肌梗死是指：在有/无冠状动脉明显狭窄的基础上，由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的一系列表现。,.,二、围手术期与急性心肌梗死流行病学围术期急性心肌缺血总体发生率8-37%。术前近期有轻度心绞痛者围术期发生急性心脏事件比例3-10%，心源性死亡1-5%。近期有重度、不稳定心绞痛者发生围术期急性心脏事件比例10-15，心源性死亡5%。6个月以上发生过心肌梗死者，围术期再梗死的比例为3到6个月之间有过心肌梗死者，围术期再梗死的比例为16%.3个月内有过心肌梗死者，围术期再梗死的比例达64.1%围术期首次急性心肌梗死者死亡率26.6，而再次急性心肌梗死者死亡率64.1%（危重病医学教材上为36-70%）,.,容易漏诊无症状者多症状不典型多麻醉镇静状态易被其它相关症状掩盖监护心电图不敏感非波型较多麻醉师的专业缺陷,容易误诊某些脏器部位手术也有类AMI的心肌酶改变容易将肺感染等罗音误为心衰进而诊为AMI容易将镇静麻醉的低血压误认为合并了AMI颅脑、胆囊手术刺激可以出现类似缺血或AMI的心电图迷走神经受刺激可出现类似缺血或AMI的心电图,围术期急性心肌梗死发病特点,二、围手术期与急性心肌梗死,.,二、围手术期与急性心肌梗死围手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需失衡.氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量氧需决定因素:心肌做功(心率/心室肌张力/收缩力),.,二、围手术期与急性心肌梗死心肌氧供下降、冠状动脉血流量下降狭窄加重：（）交感亢进血流加速粥样斑块承受冲击力增加容易破溃与血栓；（）血凝亢进、血小板活化、斑块破裂容易局部血栓；（）交感亢进容易痉挛；（）粥样硬化扩张受限；（）急性发病侧枝不足。灌注压下降围术期常见的各种原因低血压、心率增快灌注量下降。、冠状动脉氧含量下降：贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放因素。,.,心率加快-交感亢进、炎症反应、用药。心肌收缩力增强-交感亢进、炎症反应、用药。负荷增加：交感亢进、炎症反应、用药血压升高后负荷增加；液体输入增加前负荷增加。,二、围手术期与急性心肌梗死心肌氧需增加,.,一.急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三.重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,.,三、重症感染与急性心肌梗死,SIRS作为病情重症化的一个较早的警戒指标,主要用于急救医学领域,其发生率在ICU患者为58%75%*,特别是重症感染患者。*管井桂雄,平泽博文,上野博一SIRS对策MDDS预防救急医学,1996,20:1121,三、重症感染与急性心肌梗死,原因：有关于老年人群中感染诱发急性心肌梗死的临床研究的报道1，感染组病死率52.5%,明显高于非感染组的19.4%；之后，有关于老年人肺部感染诱发急性心肌梗死的报道2支持这一研究。1季福绥许锋.老年人感染诱发急性心肌梗死的临床研究J中华老年医学杂志,1998,17(2):103-104.2刘莉莉,刘洪霞.老年人肺内感染诱发急性心肌梗死35例临床分析J泰山医学院学报,2003,24(3):279.,三、重症感染与急性心肌梗死,原因:外文文献分析发病原因为：感染后心率加快,心肌耗氧量增高,使心肌的供氧与需氧失衡加重,长期感染可引起电解质紊乱、酸中毒等,抑制心肌收缩力。另外随病程延长患者消耗增、纳差、血容量不足,血液处于高凝状态,加速血栓形成3。3VaLtonenVV.InfectionasariskfactorforinfarctionandatherosclerosisJ.AnnMed,1991,23(5):539-543.,三、重症感染与急性心肌梗死,由此我们再次反复证实：感染是诱发急性心肌梗死的发病因素。感染诱发急性心肌梗死的机制何在？众所周知，重症感染均可不同程度诱发急性炎症反应综合征。,三、重症感染与急性心肌梗死,机制近年来多数学者支持“损伤炎症反应”学说,认为冠心病危险因子最终都损伤动脉内膜,导致炎性细胞浸润造成局部炎症反应4。急性心肌梗死(AMI)产生的实质是易损斑块破裂和随之发生的急性血栓形成，炎症在易损斑块的形成和进展起着重要的作用5。4叶任高.内科学M.第5版.北京:人民卫生出版社,2001:272.5RidkerPM.High-sensitivityC-reactiveprotein:potentialadjunctforglobalriskassessmentintheprimarypreventionofcardiovasculardiseaseJ.Circulation,2001,103(12):1813-1818.,三、重症感染与急性心肌梗死,机制有研究认为6,斑块破裂及其随后的血栓形成是AMI发病的主要病理生理机制，斑块破裂的始动因素是局部炎症反应增强。6KullerLH.RelationofcreactiveproteinandcoronaryheartdiseaseintheMRFITneatedcasecontrolstudymultipleriskfactorinterventiontrialJ.AmJEpidemiol,1996146(6):523,三、重症感染与急性心肌梗死,急性心肌梗死（AMI）是一个炎症过程，炎症和感染能够导致心血管损伤和动脉粥样硬化的形成，炎症本身亦可促使粥样斑块破裂及随后的血小板聚积、血栓形成。而白细胞（WBC）和C-反应蛋白（CRP）被认为是上述疾病过程的一种重要的生物学标志物7。CRP不仅是炎症的标志物，也是致炎因子8-9。7MehtaJL，SaldeenTG，RandK.Interactiveroleofinfection，inflammationandtraditionalriskfactorsinatherosclerosisandcoronaryarterydiseaseJ.JAmCollCardiol，1998，31（6）：1217.8KoerigW.Inflammationandcoronaryheartdisease.anoverviewJ.CardiolRev,2001,9(1):31-35.9谭志伟,周怀根,张文勇,等.急性心肌梗死患者血清C-反应蛋白水平变化与心功能关系J.中国医药导报,2007,4(2):14-15.,三、重症感染与急性心肌梗死,重症感染激发全身炎症反应综合征，炎症反应诱发冠脉局部不稳定斑块破裂、血小板粘附、活化、聚集，同时激活内外源性凝血，冠脉严重狭窄或堵塞。,一.急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三.重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,.,四、围手术期重症感染患者发生急性心肌梗死的诊治,诊断:临床表现；心电图；心肌酶。临床经验显示在手术后前3d心肌梗死的危险性最高10,由于心电图和心肌酶的监测,许多手术后的心肌梗死可在术后24h内被发现。10MassieBM,ManganoDT.Riskstratificationfornon-cardiacsurgery.How(andwhy)?Circulation,1993,87:1752-1755,2010年指南,临床表现,以下现象可提示急性心肌缺血和AMI：非镇静性突发血压下降或下降后不升高。不能解释的急性左心衰或颈静脉怒张合并的低血压。突发的严重心律失常。不能以原发病和疼痛等解释的胸闷、呼吸急促。凡出现任何的上述情况必须作积极全面的检查,心电图,2007年“心肌梗死全球统一定义”推荐的标准（强调动态观察）：,心肌酶学,CK-MB:发病4-6h升高，16-24h达高峰，升高幅度大，3-4天恢复正常。cTNI:发病3-4h升高，12-24h达高峰，7-10天恢复正常。cTNT:发病3-4h升高，24-48h达高峰，10-14天恢复正常。,其它检查,超声心动图：阶段性室壁运动减低；冠状动脉造影：目前诊断冠心病金标准,冠心病病人术前评估与处理1.急诊且非手术不可:任何类型和程度的冠心病经必要检查和准备后-进行手术,但风险随冠心病危险度而增大,必须交代病情到位且履行必要手续.2.以下是一般择期手术的理想状态:虽可被诊断为冠心病但属于隐匿型，能够承受中等度体力活动而无缺血的症状和明显的心电图缺血性进一步改变，但在高危手术（心脏瓣膜手术、急诊大手术、大血管手术、长时间（3小时)手术、大失血失液手术等时）心脏事件和死亡率也有增加。,.,冠心病病人术前评估与处理3.以下情况都须延迟手术并作检查与进一步治疗：不稳定性心绞痛6个月之内AMI合并失代偿心衰合并严重而未控制的心律失常以上情况即使得到纠正和稳定也只是适宜非高危险手术，须高危险手术时应当进行冠脉再通手术（介入或CABG）,.,围术期急性冠脉综合征的预防,一、手术前用药术日的镇静、镇痛；冠心病患者继续应用-受体阻滞剂、硝酸脂类、稳定斑块治疗-他汀类调脂药物、应用钙离子拮抗剂（有冠脉痉挛时）,围术期急性冠脉综合征的预防,二、合适的麻醉药及麻醉方法1.麻醉药的选择：维库溴铵、泮库溴铵泮库溴铵阿曲库铵；2.麻醉方法选择：原则：手术范围小、精神不易紧张者局麻、神经丛阻滞、椎管内麻醉；手术范围大、创伤大、精神紧张者全麻。,围术期急性冠脉综合征的预防,（1）全麻（麻醉中处理）：监测项目心率、心律、血压、末梢血氧饱和度、中心静脉压、尿量、出血量；麻醉诱导与维持：效能较弱的静脉麻醉药使丧失意识、强效麻醉镇痛药进行镇痛、肌松药使肌肉松弛、必要时加用强效吸入麻醉药；麻醉深度的掌控。（2）区域麻醉（针对不同手术部位的区域麻醉方式选择）四肢手术持续硬膜外腔阻滞或蛛网膜下腔麻醉；腹腔胸腔手术硬膜外与全身浅麻醉联合应用,围术期急性冠脉综合征的预防,三、调控术中及术后影响氧供需不平衡相关因素1.心率：心率的控制建立在容量充足的前提下，再寻找麻醉深度的掌握、麻醉药的选择等相关因素并去除之；70bpm为理想状态。2.血压：麻醉后低血压更多见。,预防的总结术前的防治控制血压（如果高血压）纠正心衰（如果有心衰）适当镇静，直至手术前污染手术抗生素的应用；应用静脉或口服阻滞剂最好天，使心率在次分之间,.,术中的防治解除紧张与焦虑镇静止痛选择适当麻醉方法全麻、静脉麻醉、局部麻醉各有优缺点，但技术最重要充分止痛和调整好麻醉深度避免使用对心血管干扰大的药，或尽量选择干扰小的药：维库溴胺、芬太尼、依托米酯、丙泊酚避免缺氧和二氧化碳潴留避免血压波动、容量过度与不足减轻插管及手术刺激严密监测、及时检查,.,术后的防治注意氧供、血压、心率、心功能、内环境的维护注意止痛预防各种并发症，特别是感染如肺感染尽早恢复各种冠心病的药物治疗严密监测：一周之内、特别三天内,.,围术期重症感染患者急性冠脉综合征的治疗,一、冠心病的药物治疗二、重症感染的治疗,一、冠心病药物治疗,1.硝酸酯类药物（扩张冠脉）2.抗凝治疗3.开放肠道后尽早抗血小板聚集、调脂药物稳定冠脉4.控制血压、心率,1.硝酸酯类药物,下列情况不应使用硝酸酯类药物:收缩压低于90mmHg或较基础血压降低30mmHg以上;存在严重心动过缓(100次/min);疑有右室梗死。,2.抗凝治疗,1.普通肝素:与体内抗凝血酶III结合发挥抗凝作用，此外可抑制血小板表面凝血酶的形成、抑制血小板的聚集和释放。2.低分子肝素：与体内抗凝血酶III结合发挥抗凝作用。故出血倾向副作用少于普通肝素。,3.抗血小板,1.阿司匹林：TXA22.氯吡格雷：ADP3.替罗非班：GPb/a受体拮抗剂抗血小板粘附,4.1控制心率,受体阻滞剂：减慢心率降低氧耗、增加氧供；改善心肌重构，改善预后。禁忌症:(1)心率024s;(6)度或度房室传导阻滞;(7)哮喘发作或气道高反应性疾病。,4.2血压控制,需达到的指标MAP70-80mmHg，保障冠脉灌注情况下，心脏做功最低；,二、针对术后感染的治疗,1.感染灶充分引流2.增强患者免疫力3.针对性、合理性应用抗生素4.抗炎症反应,三、呼吸机通气支持,炎症作为机体应答各种损伤或刺激的一种反应，是人体修复和生存所必需具备的。但反应过度或呈持续性失控状态，则可造成组织器官的损伤。SIRS以过度炎症反应、高动