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血气分析在临床中的应用,辽宁医学院附属第一医院呼吸科,柴文戍,在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有气体。外呼吸:外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。,血气分析的基本理论,内呼吸:血液中的气体通过细胞膜与组织进行气体交换,氧被释放供组织利用，并将组织细胞的代谢产物CO2带走,这一过程称为内呼吸。目前判断酸碱平衡往往是在血气分析的基础上进行的，血气分析主要指标包括PaO2、SaO2、PaCO2等。酸碱平衡的主要指标包括PH、BE、HCO3-，与作为呼吸性因子指标的PaCO2等。,Henderson-Hasselbalch公式,此公式为:PH=PK+log,HCO3-,aPCO2,式中PK是常数，是指溶液中的物质50%离解时的PH值。a是CO2的溶解系数。既在每一毫米汞柱CO2的分压下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml，如将ml换算成毫分子，则：a=0.66/22.2=0.0301.正常情况下，HCO3-为24mmol/L，而PCO2为40mmHg.则aPCO2=1.2毫当量/L。因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4,H-H公式的意义,血液中的PH值取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。不论HCO3-或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，PH将保持7.40不变。H-H公式中的分子部分HCO3-取决于机体的代谢状态，因此又称为代谢分量，其调节主要通过肾脏。而公式中的分母部分即PCO2则取决于机体的呼吸状态，因此又称为呼吸分量，其调节主要通过肺脏。因此公式可引伸为2个生理学概念，即PH代谢分量/呼吸分量肾功能/肺功能。故H-H公式又称为肺-肾相关方程式。不难发现：凡代谢性酸碱失常，HCO3-总要发生变化，而呼吸性酸碱失常，PCO2总要发生变化。H-H公式又称为三量相关方程式，即三量相关。在测定的实际工作中，只要测出2个数值，就可计算出第三个数值。,血液气体分析和酸碱测定,一人体酸碱的来源：酸挥发性酸：碳酸。非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日约50100mmol/L。碱有机酸盐：蔬菜、水果(柠檬酸盐、苹果酸盐),二人体的缓冲系统：H过剩,1.细胞外液缓冲作用：血浆：NaHCO3/H2CO3=HCO3-/PCO2、红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2细胞内缓冲作用：3H+、K+、2Na+交换骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲,2.肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血HCO3-、PaCO23.肾调节作用：肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3-,维持细胞外液HCO3-,肾小球滤液中HCO3-重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),三.血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡：阳离子阴离子Na140mmol/LCl-103mmol/LHCO3-25mmol/LAG12mmol/L,四.血电解质与酸碱失衡的关系：,血Na+与Cl-的关系-Na/Cl平衡：Na+:Cl-1.4:1Cl-变化与pH、水代谢均有关，Na+代谢仅与水有关.Na+:Cl-失调提示酸碱失衡假如Cl-HCO3-必然相应Cl-HCO3-相应,(由于Cl-转移，以及Cl-与HCO3-负相关的缘故)。,ClNa+提示代碱；ClSB-诊断为呼吸性酸中毒;ABSB-诊断为呼吸性碱中毒;AB=SB但低于正常值，表示失代偿性代谢性酸中毒;AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代谢性碱中毒。,BB（缓冲碱）:,为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为4555mmol/L（mEq/L），在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。,二氧化碳结合力：,指碳酸氢根中二氧化碳的含量，为化学状态下二氧化碳含量。正常50-70，除以2.24即得碳酸氢根浓度，正常值2331mmol/L,如将碳酸氢根乘以2.24即得二氧化碳结合力的近似值,但比实际的AB偏高,这是因为碳酸氢钠等因素的干扰缘故。,二氧化碳总量（TCO2）,定义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3-结合形式占95，物理溶解约5（CO2CP测的HCO3-中的CO2量）。参考值：2432mmol/L意义：TCO2HCO3-+PCO20.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。,动脉血氧分压（PaO2）：,指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。正常值为12.013.0kPa（90100mmHg），随年龄有变化，老年人低于此值。依据动脉氧分压和PH值可以推算出血氧饱和度，依动脉氧分压、血红蛋白和血氧饱和度可以计算出全血氧含量。PaO2正常预期值104.2-(0.27年龄)坐位103.5-(0.42年龄),动脉血氧饱和度（SaO2%）:,正常值为9299，为动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分率。体内氧运送的多少，与氧分压不是呈直线关系，而与血红蛋白量，尤其是氧合血红蛋白量有关，故临床上因人而异。,氧离曲线：SaO2与PaO2的相关曲线,解离曲线要点,解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急减PaO2提高到100mmHg以上并非有益,肺泡气-动脉血氧分压差,A-aDO2,P(A-a)O2:=(PB47)FIO2-PaCO2/R-PaO2FIO2=0.21+氧流量(升/分)4FIO2=0.21时:P(A-a)O2为代偿变化,推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素。例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。,三个概念,定义：AG血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UCHCO3-+Cl-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+Cl-）参考值：816mmol,意义：,1）16mmol，反映HCO3-+Cl-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+140mmol/L。分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值。,酸碱失衡的判断方法,现主要介绍使用PH、PCO2、HCO3-指标的判断方法。,（一）首先要核实结果是否有误差：PH、PCO2和HCO3-三个变量一定要符合H-H公式。若报告所示的：PH、PCO2和HCO3代入H-H公式等式不成立，必表明化验有误差，可不必分析。H-H公式涉及了对数形式，在实际应用中较繁琐，因此Kassier和Bleich提出了用Henderson公式来判断。,既:H24PCO2HCO3-通过上述介绍的PH和H的换算关系，现将PH换算成H,然后将H、PCO2、HCO3-三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。,例5.PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判断：H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=2440/24,等式成立，表明此结果是正确的。例6.PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位,故H应比40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L,，将数值代入代入Henderson公式，45246036，表明此结果有误。,（二）分清原发和继发（代偿）变化:,根据上述的代偿规律和结论，一般来讲，单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。如PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,例.PH7.34、HCO3-15mmol/LPaCO228mmHg。分析：PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L24mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.347.40偏酸，结论：代谢性酸中毒。,例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg分析：PaCO220mmHg7.40偏碱。结论：呼吸性碱中毒。,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡,1、PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。例：PH7.22、PaCO250mmHgHCO3-20mmol/L。2、PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。例：PH7.57、PaCO232mmHgHCO3-28mmol/L。,3、PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。4、单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡,（四）结合临床综合判断,应结合病史、临床表现、其他实验室检查及多次血气分析等动态观察进行综合判断。PH7.45,HCO3-35mmol/L,PaCO252mmHg依血气应判断为代碱，但结合病史，该患为肺心病，原有血气为慢性呼酸，经抗感染、改善通气等处理后，病情明显改善，故应判断为慢性呼酸合并代碱,临床上常见的酸碱失衡类型及其判断,代谢性酸中毒:,为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。（1）酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）（2）酸排泄困难：肾功能衰竭肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）高钾饮食（排K+抑制排H+）（3）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）妊娠有厌食、恶心、呕吐时,代谢性酸中毒:,原发HCO3-,继发PCO2。预计代偿公式:PCO2=1.5HCO3-+82,代偿时限:1224小时,代偿极限:10mmHg,代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）,代谢性碱中毒:,原发HCO3-,继发PCO2,预计代偿公式PCO2=0.9HCO3-5,代偿时限:1224小时,代偿极限:55mmHg,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,呼吸酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生呼酸。呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）慢性肺病、支气管病、胸廓病变,原发PCO2继发HCO3-急性：代偿引起HCO3-升高34mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限:30mmol/L慢性：代偿公式:HCO3-=0.35PCO25.58代偿时间35天,代偿极限:4245mmol/L,呼吸性酸中毒:,呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者。颅脑损伤、基底神经节病变全麻辐助呼吸时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等,呼吸性碱中毒:原发PCO2,继发HCO3-急性：代偿公式:HCO3-=0.2PCO22.5,代偿时间:几分钟,代偿极限:18mmol/L慢性：代偿公式:HCO3-=0.5PCO22.5代偿时间35天,代偿极限:1215mmol/L,呼吸性碱中毒,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、PaCO228mmHg。分析：PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L24mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.3540mmHg，可能为呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L24mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.457.40偏酸，结论：代谢性碱中毒。,例：PH7.24、PaCO260、HCO3-27mmol/L，结合病史可诊断急性呼吸性酸中毒。例：PH7.34、PaCO260、HCO3-31，HCO3-0.35（60-40）5.5875.58HCO3-2475.58315.58=25.4236.58实测HCO3-31mmol/L落在25.4236.58mmol/L范围内。结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。,例：PH7.48、PaCO229mmHg、HCO3-23mmol/L，HCO3-0.2（2940）2.5-2.22.5预计:HCO3-242.22.5=21.282.5=19.324.3mmol/L实测HCO3-23mmol/L落在此范围内，结论：结合病史可诊断急性呼吸性碱中毒。,例：PH7.42、PaCO229mmHg、HCO3-19mmol/L，HCO3-0.5（2940）2.55.52.5HCO3-245.52.518.52.5=1621mmol/L实测HCO3-19mmol/L落在1621mmol/L范围内。结论：结合病史可诊断慢性呼吸性碱中毒。,例：PH7.32、PaCO230mmHg、HCO3-15mmol/L，PaCO21.5158222.58230.52实测PaCO230mmHg落在此范围内，结论：代谢性酸中毒。,例：PH7.49、PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L，PaCO20.9（3624）510.85预计:PaCO2=正常PaCO2PaCO2=40+10.8550.85实测PaCO248mmHg落在此范围内，结论：代谢性碱中毒。,例：PaCO267mmHg、HCO3-40mmol/L，HCO3-0.35（67-40）5.89.455.58预计HCO3-正常HCO3-HCO3-249.455.5827.8739.03mmol/L实测HCO3-4039.03mmol/L，提示代谢性碱中毒存在，结论：慢性呼酸合并代谢性碱中毒。,例：PaCO250mmHg、HCO317mmol/L，PH7.15HCO3-17（33.52）mmHg,提示呼吸性酸中毒存在。结论：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,三重酸碱失衡(tripleacidbasedisturbance,TABD)的判断方法,潜在HCO3-)的概念:自AG的概念问世后,代酸分为高AG性和高Cl-性两大类，其中高AG代酸也就有了定量的方法。因AG增高多少，HCO3-即减低多少，故从AG增高值(AG)就可得知HCO3-减低值(HCO3-)。从HCO3-又可计算出假定无代酸影响的潜在HCO3-(potentialbicarbonat)。,计算方法是:实测HCO3-+HCO3-,前者是已受代酸影响(代偿性减低)的HCO3-值,后者则是代酸时所减低的HCO3-值,故二者之和就等于假定无代酸影响时的HCO3-。因AG=HCO3-,所以临床上一般就用下面公式计算潜在HCO3-,即潜在HCO3-=实测HCO3-+AG。潜在HCO3-对判断TABD中代碱的并存,有极其重要的作用,是酸碱失衡判断法研究进程中的一个里程碑。,方法1:即代碱的判断以潜在HCO3-(实测HCO3-+AG)HCO3-预偿值(单纯性呼酸或呼碱的代偿上限)为准方法2:潜在HCO3-和HCO3-潜在预偿值上限相比的方法(简称潜在HCO3-HCO3-潜在预偿值法),即代碱的判断以潜在HCO3-HCO3-潜在预偿值(用潜在PaCO2所得的HCO3-的预计代偿值,潜在PaCO2=实测PaCO2+(AG-12)1.2)为准。,潜在PaCO2的概念:,TABD患者的实测PaCO2是已受代酸影响(代偿性减低作用)的指标,而潜在PaCO2则是假定病人在无代酸影响时的指标,其计算方法是:实测PaCO2+(AG-12)1.2。用潜在PaCO2计算所得的HCO3-预计代偿值,本文称之为HCO3-潜在预偿值,以便和用实测PaCO2计算得到的HCO3-预偿值相区别。因潜在HCO3-与HCO3-潜在预偿值均为无代酸影响的指标,故用潜在HCO3-和HCO3-潜在预偿值上限相比的方法(简称为潜在HCO3-HCO3-潜在预偿值法),从理论上说应较潜在HCO3-HCO3-预偿值法更为合理,这一点在上述作者所进行的判断法的可靠性研究中,也得到了证明。研究的结果显示此法不仅敏感性很高,TABD组病例无1例漏判,而且特异性也很高.,例7慢性肾衰，尿毒症，肺部感染，呼衰测定值:Na146mEq/L,K4.08mEq/L,CI109mEq/L,PH7.303,PaCO223.6mmHg计算值:HCO3-11.7mEq/L,AG25.3mEq/L代酸时PaCO2预计代偿值:23.24-27.24呼碱时,HCO3-预计代偿值:13.3-18.3潜在HCO3-=11.7+(25.3-12)=25呼碱+代酸+代硷潜在PaCO2=实测PaCO2+(AG-12)1.2=23.6+(25.3-12)1.2=39.56则与其相对应的HCO3-预计值即HCO3-潜在预偿值:21.72-26.72代酸+呼碱,通常我们使用两种诊断系统去解释酸碱平衡。一种关注血液中HCO3-和AG的值。另一种关注血液中碱剩余（BE）的值.然而，这两种诊断系统对用