心脏术后低心排出量综合征.ppt

心脏术后低心排出量综合征Lowcardiacoutputsymdrome,第三军医大学新桥医院心外科刘健,第一讲：心脏术后围手术期的液体管理原则及注意点重点,1.成人每日基本生理需要量？2.体外循环对机体的主要影响？5条3.婴幼儿术后液体管理措施？3条4.术后血钾维持水平？婴幼儿血K维持在？mmol/L成人先心血K维持在？mmol/L成人风心血K维持在？mmol/L5.予10%KCl10ml，则血清钾约升高？mmol/L6.高血钾治疗原则？4条7.新生儿婴幼儿：10葡萄糖酸钙，？mlkg次成人：10葡萄糖酸钙？mlkg次,本讲讲授内容,低心排概念与其他概念的区别发生及代偿机制低心排发生的病因低心排时机能的功能代谢变化防治原则护理注意点,一、低心排概念,Decreasedcardiacoutputnormallyoccursfollowingcardiopulmonarybypass.Theclinicalmanifestationinclude:LowbloodpressurePoorperipheralperfusionwithpale,coolextremitiesanddiaphoresis.PulmonarycongestionandpooroxygenationImpairedrenalperfusionandoliguriaMetabolicacidosis.,*,一、低心排概念,定义：体外循环心脏术后，由于手术相关的多种原因，导致心排血量减少组织灌注不足而引发的一系列临床症候群，是心脏术后严重并发症之一。临床表现：1.低血压2.组织灌注不足表现:少尿、神志淡漠至昏迷、代谢性酸中毒3.周围血管收缩(末梢循环障碍)表现:面苍、四肢湿冷、SVR1500dyns/cm24.肺充血低氧血症5.心脏指数下降CI20mmHg。是一种特殊类型的心源性休克,*,（一）心源性休克：定义：因心脏功能异常导致心输出量，组织有效血液循环量急剧减少(组织灌注不足)，以微循环功能障碍为特征，各重要器官机能代谢紊乱、结构损害和细胞损伤的全身性病理过程。心源性休克按病因分为5类：1.心肌收缩功能障碍：AMI40%、急性心肌炎。心肌病、药物、过敏反应、严重缺氧等2.心室射血障碍：大的肺栓塞、乳头肌or腱索断裂、急性瓣膜穿孔、严重主、肺动脉狭窄3.心室充盈障碍：急性心包填塞、快速心律失常、重度MS、心脏肿瘤等4.混合性障碍：2种以上病因，AMI并心脏破裂or乳头肌断裂、重度MS合并快速房颤等5.心脏术后低心排：与手术相关的心肌损伤、心脏压塞、心律失常等临床表现：心泵功能障碍血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、少尿、神志淡漠、甚至昏迷等。特点：心脏排血量低、动脉血压下降、外周阻力高（低排高阻型）,二、与其他概念的区别：,1.休克按病程和预后分期,Pathogenesis,LowCardiacOutputorVasodilatation,DecreasedperfusionMajorEnd-OrganDysfunction,MicrocirculatoryFailureEndothelialDamage,CellularmembraneInjury,Compensatedhypotension,Decompensatedhypotension,?,可逆性休克,不可逆性休克,I期（微循环缺血期）,II.期（微循环淤滞期）,III.期（微循环衰竭期）,难治性休克,DICMOFDeath,2.休克的临床表现及机制,休克早期微循环缺血期,大量血浆渗出,II期微循环淤血期,休克III期、微循环衰竭期、难治性休克期,动脉血压进行性下降，升压药无效脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷DIC出血征象多重要器官功能不全或衰竭表现。,（二）心力衰竭(congestiveheartfailure)即在有足够静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和或舒张功能障碍，心排血量绝对或相对不足，以致不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的综合征(或病理过程)。循环功能障碍主要表现为（1）.肺淤血或和腔静脉淤血症候群（左心衰的特征是肺循环淤血，右心衰的特征是体循环淤血）。（2）.动脉系统血液灌流不足症候群。当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。（三）.心功能不全(cardiacinsufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，含义更为广泛心功不全包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段，即从代偿到失代偿的全过程。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体征。,二、与其他概念的区别：,每搏量,前负荷,收缩性+舒张性,心输出量,心率,后负荷,心泵功能的决定因素,三、心排血量减少的发生及代偿机制,=每搏量心率,*,（一）前负荷：Preload：referstotheleftventricularend-diastolicfiberlengthorend-diastolicvolume.Itisroutinelyassessedindirectlybymeasuringleftheartfillingpressurestherelationshipbetweenfillingpressuresandvolumesisdeterminedbyventricularcompliance.LAP,CVPtoassesspreload.前负荷增加-心腔扩张，Starling效应(异长自身调节)，心搏出量增加但Excessivepreload导致1.increaseLVwalltension,exacerbateischemia,erstitialedemaofthelungs,andhypoxemia3.distendRVandproducesystemicvenoushypertension,（二）后负荷：Afterload：referstotheleftventricularwalltensionduringsystole.itisdeterminedbyboththepreloadandthesystemicvascularresistance(SVR)PreloadandSVRtoassessafterload后负荷降低，心搏出量增加注意点:1.BloodpressureisrelateddirectlytothecardiacoutputandthesystemicvascularresistanceBP=COSVR2.Thepresenceofasatisfactoryorelevatedbloodpressureisnotnecessarilyasignofgoodcardiacperformance3.Withdrawalofinotropicsupportinthehypertensivepatientshouldbeconsideredonlyafterasatisfactorycardiacoutputhasbeendocumented,othervise,acutedeteriorationmayensue,（三）心肌收缩性：Myocardialcontractility：referstotheintrinsicstrengthofmyocardialcontractionatconstantpreloadandafterload.指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素itcanbeimprovedbyincreasingpreloadorheartrate,decreasingtheafterload,orusinginotropicmedications.交感神经兴奋，心肌收缩性增强(等长自身调节)，心搏出量增加（四）心肌舒张性心包填塞、心肌肥厚、心内膜纤维化，心肌舒张受限，心搏出量减少,综合指标,收缩与舒张指标,（五）心率：,反射性交感神经兴奋心率增快心搏出量增加,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率160-180次/分，无代偿意义！1.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。,CO=收缩性前负荷后负荷心率Thepresenceofalowcardiacoutputdoesnotimplythatventricularfunctionisimpaired.Itisalsonotedwithslowheartrates,hypovolemia,andwithasmallstiffventricularchamber.,心排血量减少时的代偿机制,1.循环血液重新分配心输出量减少时减少次要器官(皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等)的供血比例以保证重要脏器(心、脑)的血液供应。,但这种代偿能力亦是有限的，因为：次要脏器血管长期收缩，即可造成该脏器功能障碍，又因该区域严重缺血、缺氧，出现缺血后过度充血，导致血液二次重分配，使重要脏器血流量减少；血管长期收缩，使外周阻力增加，加重心脏的后负荷，使心输出量减少；静脉收缩，使前负荷增加，如静脉回心血量过多，特别是在静脉输液的情况下，容易出现肺部淤血。因而，这只是一种暂时性的代偿机制，在低心排及急性或轻、中度心力衰竭时，才具有代偿意义。,2.交感-肾上腺髓质兴奋3.激活肾素-血管紧张素系统增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷4.组织摄氧量增加但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提65%-75%的氧,（一）左心前负荷下降a、Hypovolemia低血容量（出血、血管扩张、尿多、补液不足）b、Rightventriculardysfunction(肺动脉高压、肺血管阻力高、右心衰)c、PositivepressureventilationandPEEP呼吸机气道压过高、PEEP过高d、Cardiactamponade心包填塞e、Tensionpneumothorax张力性气胸过高前负荷则使室壁张力增加，心肌耗氧增高，心肌灌注不良，明显抑制心肌收缩力。（二）左心后负荷增加Vasoconstriction外周血管收缩（低温、缺氧）Fluidoverload容量过负荷（肾功不全、输液过多过快）,四、低心排病因(Etiology）,*,（三）、心肌收缩力减弱,1、术前：严重心衰、心肌肥厚、心内膜纤维化2、术中损伤：心肌切口、心肌缺血时间、冠脉损伤3、术后：心肌缺血-再灌注损伤、酸中毒、电解质紊乱4、手术矫正不彻底：残余缺损、流出道梗阻、瓣膜关闭不全,心肌缺血可逆性损伤,1、Na+K+ATPaseNa+进入细胞，水跟入2、Ca+,Mg+ATPase细胞内钙增多3、细胞受损后几乎都涉及3个关键的生化过程-钙稳态失衡-ATP耗竭-氧自由基产生,缺血-再灌注损伤,定义：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)。1.可逆损伤不可逆损伤2.具有器官普遍性“钙反常”(calciumparadox)“氧反常”(oxygenparadox)“pH反常”(pHparadox),1966年Zimmerman首先发现的，在研究心兴奋-收缩偶联时偶然观察到，当以无钙生理溶液灌流离体大鼠心脏很短时间(2分钟)后再以含钙正常溶液灌注时，心脏发生严重的功能和结构变化：心脏电活动消失，机械活动停止；超微结构可见严重的收缩带间盘分离、肌膜破裂；生化学变化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌红蛋白及其他心肌蛋白以及钾离子的释出，细胞内钙离子大量积聚而形成所谓钙超载(calciumoverload)，后者成为细胞致死的原因。钙反常对细胞的损伤程度与无钙灌流的时限有关，随无钙灌流时间的延长而加重。,钙反常：,1970年Lemieux文献中提到。随后在以大鼠离体心脏为人所证实。其功能结构损伤类似钙反常但不如钙反常那样急剧。肌原纤维呈严重收缩带，线粒体肿胀，嵴断裂，空泡化，肌浆网扩张；生化学变化与钙反常类似。氧反常损程度与缺氧时间、灌流液温度、pH值以及重给氧时的氧分压有关。缺氧时间越长，温度及pH值越高，给氧时的氧分压越高，氧反常性损伤愈重。,氧反常：,pH反常：,Gores1988提出，以后的研究成为共识。缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血/再灌注损伤，称为pH反常pHparadox。,缺血再灌注损伤发生机制,自由基的作用钙超载EC和PMNs的作用,（四）、心律异常,Tachycardiawithreducedcardiacfillingtime心动过速（四低一高：低血容量、低钾、低氧、低心功能、高热），使心脏充盈不足Bradycardia心动过缓（低温、SSS等），致心脏前负荷过大Atrialarrhythmiaswithlossofatrialcontraction室上性心律紊乱，使每搏输出量减少Venriculararrythmias室性心律失常,（五）、其他,1.Diastolicdysfunction(acommonfindingaftercardioplegicarrest)2.SyndromesassociatedwithcardiovascularinstabilityandhypotensionA.Sepsis(HypotensionfromareductioninSVR,Hyperdynamicearlyandmyocardialdepressionatalaterstage)B.Anaphylacticreactions(bloodproducts,drugs)C.AdrenalinsufficiencyD.Protaminereaction,Determinantsofcardiacoutput,五、低心排时机体的主要功能代谢变化,（一）.心血管系统的变化,心功能降低是低心排时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！,1.心功能改变,心泵功能降低：心输出量；心脏指数。,2.动脉血压的变化：低心排，BP，甚至发生心源性休克。,3.静脉系统淤血，静脉压升高。,（二）.肾功能：最早、最易受损伤急性肾功能衰竭,心输出量下降,肾血流,肾小球滤过率,功能性肾功能衰竭,急性肾小管坏死,器质性肾功能衰竭,无细胞损伤等器质性改变,有细胞坏死等器质性改变,(低心排早期),(低心排持续),早期：过度通气低碳酸血症和呼吸性碱中毒低心排持续：急性呼吸衰竭(急性呼吸窘迫综合症，ARDS)其中，伴有以下病理形态改变的休克肺肺水肿、肺充血、肺出血、肺不张、透明膜形等呼吸衰竭导致进行性低氧血症和呼吸困难。ARDS是急救医学中发病率和死亡率都很高的一种并发症，是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。,（三）肺功能：,（四）肝功能代谢变化,特征：表现为黄疸和肝功能不全黄疸：手术后3-5天出现，一周后达高峰；肝功能不全：血转氨酶(95%)，血白蛋白，凝血酶原时间延长病理生理肝血流，肝细胞、枯否细胞代谢障碍枯否细胞吞噬组织和红细胞碎片，单核-吞噬细胞系统功能封闭，感染易感性枯否细胞被激活，产生TNF、IL-1等炎症介质后果感染性休克伴严重肝损伤死亡率100%,（五）脑功能的变化,低心排早期，由于血液重新分布和脑循环的自身调节，可保证脑的血液供应；低心排晚期，血压进行性下降，可引起脑血液供应不足，出现DIC，使脑循环障碍加重，导致一系列神经功能损害。,（六）胃肠道的功能代谢变化,表现：胃肠粘膜损害、应激性上消化道出血病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤后果：肠屏障功能障碍肠道细菌移位全身感染(菌血症、内毒素血症、败血症)缺血的肠为MOSF的发源地,六、低心排的防治原则,一、病因治疗及呼吸机支持,二、对症治疗,1.纠正酸中毒，水电紊乱；,2.调整血容量：“需多少，补多少”；,3.小剂量联合应用多种血管活性药物，优化心功能：正性肌力药物，缩血管药物，扩血管药物；,4.防治缺血再灌注细胞损伤和器官功能障碍。,*,Lookfornoncardiaccorrectablecauses(respiratory,acid-base,electrolytes)TreatischemiaorcoronaryspasmOptimizepreload(PCWorLApressureof15-18mmHg)Opitmizeheartrateat90-100beats/minwithpacingControlarrhythmiasAssesscardiacoutputandstartinotropeifcardiacindexislessthan2.0L/min/m2Dopamine(iflowSVR)ordobutamine(ifhighSVR)EpinephrineunlessarrhythmiasortachycardiaAmrinoneInsertIABPCalculateSVRandstartvasodilatorifSVRismorethan1500Nitroprussideifhighfillingpressures,SVR,andbloodpressureNitroglycerinifhighfillingpressuresorevidenceofcoronaryischemiaorspasmIfSVRislowUsenorepinephrineifmarginalcardiacoutputUsephenylephrineifsatisfactorycardiacoutputGivebloodtransfusionifhematocritlessthan26-28%,Mangementoflowcardiacoutputsyndrome,1.病因治疗2.呼吸机支持，Ensuresatisfactoryoxygenationandventilation3.稳定心率：90-100次/分,心率150次/分，首选西地兰4.调整前负荷：补充全血、血浆、白蛋白5-10mL/kg。心肌肥厚心室腔较小，LAP可略高（15-18mmHg），心率不可过快，扩血管利尿。心室腔较大，LAP较低为好（12mmHg），应降，提高心肌收缩力。5.降低心脏后负荷：充分镇静、四肢末梢保温、血管扩张剂SNP。循环稳定后可予captopril(testdose0.15mg/kg,0.30.6mg/kgq8hours,po)。,6.改善心肌收缩力：,多巴胺：低心排时起始剂量510g/kg/min，大剂量（8-10g/kg/min）则增加心率和外周阻力。肾上腺素：0.01-0.05g/kg/min，用于多巴胺不能改善的低心排和低血压者，低剂量改善心肌功能，大剂量增加外周阻力。多巴酚丁胺：低剂量（5g/kg/min）增加心率的作用不明显，主要为正性肌力作用，且轻度降低后负荷，用于高外周阻力低心排不伴低血压者。米力农：现成为低心排的一线用药（尤婴幼儿）。负荷量50g/kg，iv10min，维持量0.3-0.75g/kg/min，主要用于低心排伴高SVR和高PVR、无低血压的患者。异丙肾上腺素0.01-0.05g/kg/min用于心动过缓、肺高压。西地兰0.01mg/kg/day，心率80