传染病专业复习知识.doc

病毒性肝炎：病毒性肝炎:是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病乙型肝炎患者查见3种颗粒： 直径22nm的小球形颗粒,小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原. 管状颗粒，长约100700nm，宽约22nm; 直径为42nm的大球形颗粒。大球形颗粒即病毒颗粒，是主要的致病原丁型肝炎病毒是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制急性乙型肝炎最早出现的血清学指标是HbsAg甲型和戊型通过粪口传播 乙型：母婴 血液体液 破损消化道 丙型：输血 注射 密切生活 性传播 母婴 丁型和乙型相似流行性感冒：概述：是流感病毒引起的急性呼吸道感染。通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。典型的临床症状是：急起高热、全身疼痛、显著乏力和轻度呼吸道症状传染源：流感患者及隐性感染者为主要传染源传播途径：空气飞沫传播为主发病机制：流感病毒依靠血凝素与呼吸道表面纤毛柱状上皮细胞结合进入细胞，在神经氨酸酶的作用下，新的病毒科里不断释放传播，被感染的细胞变性坏死，溶解脱落临床表现：典型流感 轻型流感 肺炎型流感 治疗： 离子通道m2阻滞剂（金刚烷胺） 肾综合症出血热：概述：汉坦病毒 主要兵力变化为全身小血管的损害，临床表现：发热 休克 充血出血和肾损害传染源：黑线姬鼠发病机制：病毒直接破坏感染细胞的结构 以及诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体组织损伤病理生理：1. 休克-血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血液粘稠，dic形成，循环障碍，血容量进一步减少2. 出血：血管壁的损伤，血小板减少和功能异常3. 急性肾衰竭：肾血流量和肾滤过率的下降，肾脏内分泌功能混乱临床表现：1. 发热期：发热 全身中毒症状（全身酸痛，头痛，腰痛，眼眶痛） 毛细血管损伤（充血，出血和渗出水肿）和肾损伤（蛋白尿和管型）2. 低血压休克期：面色苍白，四肢厥冷，尿量减少，烦躁，发绀，dic，脑水肿和呼吸窘迫和急性肾衰竭3. 少尿期：尿毒症 酸中毒 水和电解质混乱，高血容量综合症和肺水肿4. 多尿期：新生的肾小管重吸收功能尚未完善，尿素氮潴留物质的高渗性利尿 移行期小于400 多尿早期：大于2000 多尿后期：大于30005. 恢复期治疗：1. 发热期：抗病毒（利巴韦林） 减轻外渗（降低血管通透性给予芦丁维生素c） 改善中枢中毒症状（物理降温） 和预防dic（右旋糖酐）2. 低血压休克期：补充血容量（平衡盐） 纠正酸中毒（碳酸氢钠）和改善微循环（血管活性药和肾上腺糖皮质激素）3. 少尿期：稳 促 导 透4. 多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，后期主要维持水和电解质的平衡5. 恢复期：补充营养流行性乙型脑炎：概述：乙型脑炎病毒引起的脑实质炎症 临床上：高热意识障碍 抽搐 病理反射和脑膜刺激症传染源：猪传播途径：库蚊叮咬发病机制：在单核吞噬细胞系统内繁殖随后进入血液循环，形成病毒血症 对脑组织神经组织的破坏：神经细胞的坏,胶质细胞的增生，炎性细胞的浸润临床表现：1. 初期：上呼吸道感染：恶心 呕吐2. 极期：高热 意识障碍 惊厥抽搐 呼吸衰竭 循环衰竭 3. 恢复期：体温下降4. 后遗症期：失语 肢体瘫痪 意识障碍 精神失常 痴呆 艾滋病：急性期：发热 全省不适，头痛，此期可检测到hiv rna以及p24抗原 cd4 t细胞一过性减少，同时cd4/cd8倒置无症状期：cd4 t细胞持续减少，此期具有感染性 艾滋病期：hiv相关症状：发热 神经精神症状 全省淋巴结肿大：除腹股沟外有两个或者两个以上部位的淋巴结肿大，直径大于等于1cm 无压痛 无粘连，时间超过三个月 各种机会性感染以及肿瘤 呼吸系统，中枢神经系统（脑膜炎）消化系统 口腔 皮肤 眼部 肿瘤治疗：拉米夫定会引起反跳伤寒和副伤寒：概述：伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床表现：持续发热 表情淡漠 相对缓脉 玫瑰疹 肝脾肿大 白细胞减少发病机制：伤寒杆菌胃小肠（碱性环境，胆汁营养）在肠粘膜处繁殖淋巴管淋巴结胸导管第一次菌血症临床表现：初期：发热 畏寒 热度呈阶梯状上升极期：持续发热 神经系统中毒症状（表情淡漠 呆滞 谵妄 颈项强直）相对缓脉 玫瑰疹 消化道症状（便秘） 肝脾肿大 白细胞减少缓解期：肠出血、穿孔恢复期：再燃：部分患者在缓解期，体温还没有下降到正常时，有重新上升，持续5-7天退热复发：大约百分之十到百分之二十用氯霉素治疗的患者在退热后1-3周临床症状再度出现肥大实验：一种试管凝集反应，用于检测沙门杆菌感染。用已知的伤寒杆菌O抗原、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原，与病人血清做定量凝集试验，以测定患者血清中有无相应抗体存在，作为伤寒、副伤寒诊断的参考一般以“O”凝集效价在1/80或以上和“H”在1/160或以上为阳性。 O抗体主要是IgM，出现较早；H抗体主要是IgG，出现较晚。根据此特点，肥达试验结果有如下诊断价值： 二者均超过正常值，患伤寒的可能性大。 二者均在正常值内，患伤寒的可能性小。 H抗体效价超过正常值，O抗体效价正常，可能是接种了伤寒菌苗或者是接种的回忆反应。 O抗体效价超过正常值，H抗体效价正常，可能是伤寒早期或者其他沙门氏菌感染。 霍乱：概述：霍乱弧菌亲戚的肠道传染病 临床表现：腹泻呕吐，脱水，肌肉霍乱弧菌的致病力：鞭毛的运动 粘蛋白溶解酶 粘附素 霍乱肠毒素 内毒素 发病机制：霍乱弧菌经口胃小肠粘膜霍乱毒素小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体蠕动加强大量水样便丧失水和电解质Gm1受体前列腺素pge腺苷酸环化酶atp-camp Camp刺激肠粘膜过度分泌氯化物和碳酸物，同房时一直肠绒毛细胞对纳和氯离子的吸收病理生理：水和电解质混乱 代谢性酸中毒临床表现：1. 泻吐期：腹泻：无发热，无里急后重，多数不伴有腹痛，起初大便含粪质，后为黄色水样便或者米泔水样便，有肠道出血派出洗肉水样便。呕吐：喷射状2. 脱水期：1.脱水 电解质混乱 代谢性酸中毒，严重出现循环衰竭轻度：1000 70-80 中度3000-3500 80-100 重度 4000 100-120 3. 肌肉浸软 低钠引起 3.低血钾：呕吐 4.尿毒症 5.循环衰竭：为早期霍乱病人死亡主要原因4. 恢复期：1.反应性低热：循环改善精辟肠毒素吸收增加所致 2. 霍乱三型：失水程度 血压 尿量10 10-20 20并发症：急性肾衰竭 急性肺水肿 低钾综合症以及酸中毒 急性心力衰竭 治疗：1. 补液治疗：原则：早期，迅速足量 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾 541 每升溶液：氯化钠5 碳酸氢钠4 氯化钾1 输液速度：轻度：中度：5-10ml每分钟 重度：40-80 口服补液：对葡萄糖的吸收未受影响2. 抗菌治疗：缩短病程 减少腹泻次数 从粪便中清除病原菌3. 对症治疗控制传染源：对接触者要严密检验5天，留便培养并服药预防细菌性痢疾和霍乱的区别：发病机制不同：肠粘膜上皮细胞和固有层的炎症坏死溃疡 肠毒素引起肠上皮细胞过度分泌部位不同：结肠 小肠 临床特点不同：发热 腹痛 脓血便 里急后重 无痛性腹泻 呕吐粪便检查不同：粘液脓血便 大量红细胞白细胞脓细胞 炎性细胞少病原菌不同：痢疾杆菌 霍乱弧菌细菌性痢疾：概述：由志贺菌属亲戚的肠道传染病 主要变现为腹痛，腹泻 粘液脓血便以及里急后重 可伴有发热和全身毒血症状 严重者可出现感染性休克和中毒性脑病发病机制：病菌口胃小肠毒血症外毒素发热 神经系统症状 初期水样便乙状结肠直肠（固有层繁殖）肠粘膜渗出性炎症腹痛腹泻粘液脓血便，里急后重，左下腹痛人体的抵抗力：胃酸 分泌性iga 肠道菌群的拮抗作用急性细菌性痢疾和急性阿米巴痢疾的鉴别诊断：病原菌：志贺菌 溶组织内阿米巴滋养体流行病学：散在 可流行 散发性潜伏期：数小时到七天 数周到数月临床表现：发热和毒血症状，腹痛中，里急后重，腹泻每天十次多 多为左下腹压痛 多不发热，少有毒血症状腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛粪便检查：便量少，粘液脓血便，显微镜大量白细胞红细胞，可见吞噬细胞，培养有志贺菌便量多，暗红色果酱样便，腥臭味，显微镜白细胞少，红细胞多，可找到组织内阿米巴滋养体血白细胞：总数以及中性粒细胞明显增多 早期略增加结肠镜检查：肠粘膜弥漫性充血，水中以及浅表溃疡，病变以资产，乙状结肠为主 肠粘膜大多正常，其中有散在深切溃疡，周围有红晕，病变主要在盲肠，其次为乙状结肠和直肠治疗：奎洛酮药物中毒性痢疾和乙型脑膜炎的鉴别：夏季秋季流行高热惊厥昏迷脑病发生在高热后：数小时到一天， 2-3天休克：可有 无大便红白细胞：乙脑特异性igm抗体大便培养流行性脑脊髓膜炎：概述：由脑膜炎奈瑟菌亲戚的急性化脓性脑膜炎，临床：特发高热，剧烈头痛，贫乏呕吐 皮肤黏膜淤点瘀斑和脑膜刺激征 严重有败血症休克和脑实质损伤发病机制：循环障碍和休克 弥漫性血管内凝血 多器官功能障碍 脑膜脊髓膜化脓性炎症 颅内压增加病理解剖：败血症期血管内皮损伤 血管壁炎症坏死和血栓形成，血管周围出血 脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜，血管充血，出血，炎症和水中，纤维蛋白外渗，脑脊液浑浊，临床表现：1. 前驱期：上呼吸道感染期 低热 鼻塞 咽痛2. 败血症期：高热 全省中毒症状，头痛和全身痛 精神萎缩，出现淤点3. 脑膜脑炎期：剧烈头痛喷射性呕吐，烦躁不安，颈项强直，凯尔尼格 布鲁津斯基阳性，谵妄 抽搐，以及意识障碍，4. 恢复期：爆发型：1. 爆发型休克型：淤点瘀斑 迅速增多同和成片，随后出现面色苍白，肢端发绀，四肢厥冷，脉搏细数2. 爆发型脑膜脑炎型：神经系统症状，发热头痛呕吐 意识障碍家政，昏迷，颅内压增高脑脊液的变化：流行性脑脊髓膜炎：细胞数在1000 多核细胞为主，蛋白质上升，糖氯化物下降流行性乙型脑炎：细胞数在50-500 淋巴细胞为主，蛋白质上升，糖氯化物不变结核性脑膜炎：300 淋巴细胞为主 蛋白质上升，糖氯化物下降治疗：大剂量青霉素爆发性流脑的资料休克型治疗：1. 尽早使用抗菌药物2. 迅速纠正休克 1.补充血容量（低分子右旋糖酐）以及纠正酸中毒（碳酸氢钠溶液）血管活性药的应用（sandaoljian）3.dic的治疗：肝素 4.肾上腺皮质激素 5.保护重要器官阿米巴病概述：溶组织内阿米巴寄生于结肠内的疾病，病变部位在近端结肠和盲肠，临床：果酱样大便发病机制：滋养体发育并且侵入肠壁组织吞噬红喜好以及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶，分泌具有肠毒素活性的物质，引起肠蠕动加快，肠jruan 病理解剖：浅表糜烂小脓肿烧瓶样溃疡肠穿孔急性阿米巴痢疾：轻型：腹痛，腹泻普通型：无发热粘液血便，