小儿心电图基础知识和心律失常的急诊处理.ppt

小儿心律失常的急诊处理,小儿心律失常的急诊处理,心电图的临床应用ClinicalapplicationoftheECG,2,心电图学基础FundamentoftheECG,1,一、心电图学基础FundamentoftheECG,（一）心电发生的原理basicprinciplesoftheelectromechanics（二）心血管传导系统cardiovascularintrinsicconductionsystem（三）心电图导联leadsoftheECG,（一）心电发生的原理basicprinciplesoftheelectromechanics,静息的心肌细胞保持于复极化状态，细胞膜外侧具正电荷，细胞膜内侧具负电荷，两侧保持平衡，不产生电位变化。,当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激时，其对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起细胞膜内、外正、负离子的流动（主要是钠离子的内流），使细胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化，使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电位，并且与未受刺激部位形成电偶，扩展至整个心肌细胞，完成除极。,复极（复极状态）,心肌细胞完成除极后，继之出现极化状态的恢复过程称为复极化（repolarization）。,于对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位而描出向上的波,于背离细胞除极方向的电极处，则可测得负电位而描出向下的波,于对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位而描出向上的波,于背离细胞除极方向的电极处，则可测得负电位而描出向下的波,瞬间心电综合向量的概念,心脏在除极或复极的过程中，每个瞬间都有许多心肌细胞同时发生除极或复极，产生许多大小方向各不相同的心电向量。这许多向量可用向量综合法归并为一个总和，即该瞬间心电综合向量。,A,B,C,A,B,ABC,ABC,（二）、心血管传导系统,Cardiovascularintrinsicconductionsystem,心脏的传导系统由以下几部分组成,窦房结SAnode结间束internodalatrialpathways房室结AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纤维网Purkinjesystem,正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。,由窦房结发出的冲动，通过心肌传导系统产生心肌自律细胞和收缩细胞除极化和复极化的连续过程，引起一系列的电位改变，用体表电极记录下来，就成为心电图。,心电图各波段的形成与命名,窦房结（正常心电活动起源点）结间束心房肌除极P波房室结（生理性延缓P-R段）希氏束右束支、左束支浦肯野纤维网心室肌除极QRS波心室肌复极ST段T波,QRS波群：代表心室除极的电位变化QRS波群的命名,RRsqRsRSrSrSr,qRQRQrQSRrsR,（三）心电图导联leadsoftheECG,将两个探测电极置于体表相隔一定距离的任意两点，并通过导联线连至心电图机的正极和负极，这种记录心电图的电路连接方法称为导联。临床常用的心电图导联共12个。肢体导联：aVRaVLaVF胸导联：V1V2V3V4V5V6,肢体标准导联（双极导联）:,0,60,120,Einthoven三角,导联轴与水平线的夹角代表导联轴方向,60,120,0,导联轴方向由负极指向正极,加压单极肢体导联：aVRaVLaVF,-150,-30,90,90,-150,-30,导联轴与水平线的夹角代表导联轴方向,导联轴方向由负极指向正极,胸导联：V1V2V3V4V5V6,V1胸骨右缘第4肋间V2胸骨左缘第4肋间V3V2与V4连线的中点V4左第5肋间与锁骨中线相交点V5腋前线与V4水平交点V6腋中线与V4水平交点,二、心电图的临床应用ClinicalapplicationoftheECG,（一）正常心电图normalECG（二）心房与心室肥大atrialandventricularhypertrophy（三）心律失常cardiacarrhythmias,（四）电解质与心电图electrolytesandtheECG（五）洋地黄与心电图digitalisandtheECG,（一）正常心电图normalECG,心电图记录纸,走纸速度25mm/s定标电压10mm1mV,纵坐标每1小格0.1mV每5小格为1大格0.5mV横坐标每小格0.04sec每5小格为1大格0.2sec,振幅与时间的测量,ST段的测量,心率的检测determinationoftheheartrate,R-R间距为0.6sec，心率600.6100次/min,心率100次/min,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,1.波：表示心房除极化时限：0.12秒振幅：0.25mV（肢导联）0.2mV（胸导联）方向：窦性心律、avF,V4-V6导联直立avR导联倒置其它导联直立、倒置、或双相,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,2.PR段（PRsegment）：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,3.P-R间期（P-Rinterval）：PR正常值0.120.20秒代表了房室传导时间年龄越大，心率越慢，P-R间期越长年龄越小，心率越快，P-R间期越短,4.QRS波群（QRSinterval）表示心室的除极化时限：0.060.10秒，0.12秒波形：根据主波方向和有无Q（q）波I、II、V4V6导联主波:向上avR、V1导联主波：向下V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS)avR、avL导联可有Q波或q波、avF、V4V6导联不应有Q波(可有q波)V1至V6R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大Q波小于0.04秒，振幅1/4同导联R波,QRS波群电压：至少一个肢导联QRS波群电压和0.5mV至少一个胸导联QRS波群电压和0.8mVRv52.5mv，RavL1.2mV，RavF2.0mVRI1.5mV，Rv5+Sv13.5（女）Rv5+Sv14.0mV（男）Rv11.0mV，Rv1+Sv51.2mVRavR0.5mVQ波R波（同导联）,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,正常心电图综合波、间期和段的图解diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments,5.R峰时间（Rpeaktime），也称室壁激动时间，指心电活动从心内膜通过心室肌至心外膜所需时间，正常时在V1V20.04sec，在V5V6（2）正常P波宽度0.12sec，高度0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。,2.阵发性室性心动过速（PVT）,临床特点突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。,2.阵发性室性心动过速（PVT）,急救处理最短时间内控制发作，选用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。利多卡因（首选药物）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速对其反应好。心律平胺碘酮电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持,对不伴QT间期延长的单源或多源的室性心动过速用利多卡因，首次1mg/kg，加入510%的葡萄糖20ml中静脉缓慢推注，必要时510分钟可重复一次，总量不超过5mg/kg。转为窦性心律后再用利多卡因0.020.05mg/（kg.min）维持静脉滴注以维持疗效。,12mg/kg，稀释后静脉缓慢注射，每隔20分钟可重复使用，不宜超过三次。转为窦性性律后以0.0050.01mg/（kg.min）静脉滴注维持疗效。,负荷剂量1.55mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.01.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。,2.阵发性室性心动过速（PVT）,索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺电复律室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律，初次能量为12J/kg，转复不成加大能量，或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发，洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。,有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用逐渐加量，每日总量宜320mg，免诱发尖端扭转型室速。药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。纠正相关因素：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药物等。,24mg/kg，稀释后静脉缓慢注射，本品为强碱性，不可溢出血管外，并避免长期用药，以免引起血管炎。,5-10mg/kg稀释后缓慢静注（至少8min），必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心、呕吐、严重低血压,2.阵发性室性心动过速（PVT）,正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。,3.扭转型室性心动过速torsiveventriculartachycardia,心电图特点：基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。发作时心室率多在200次/min，一系列增宽畸形的QRS波群，以每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。发作持续数秒到数十秒，可自行终止极易复发，或转为室颤,3.扭转型室性心动过速,临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。机理与折返有关，心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。,3.扭转型室性心动过速,急救处理1.属于获得性病因者（间歇依赖性TdP）药物或代谢因素抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法.静脉补钾和补镁低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，根据缺钾程度用氯化钾静滴注。镁激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释后缓慢静注，继以1-8mg/min持续静滴，即使血镁正常亦无妨。,3.扭转型室性心动过速,异丙肾缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作1-4g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在合适范围。TdP发作时，可试用1b类药利多卡因、苯妥英钠，禁用1a、1c和类抗心律失常药。TdP持续发作时，应按心搏骤停原则救治，有室颤倾向者，可用低能量电复律。顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药物应用有矛盾，安装永久调搏器。,3.扭转型室性心动过速,2属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）交感神经刺激体力活动，精神紧张，受惊吓发生尖端扭转型室速。多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤.R阻滞剂(首选)口服美托洛尔，2-3次/d；普萘洛尔，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。,3.扭转型室性心动过速,足量R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效持续性发作者）ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不仅带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。避免剧烈体力活动及精神刺激禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物,3.扭转型室性心动过速,3.心动过缓和长间歇导致尖端扭转型室速起搏支持（临时起搏电极），预防TdP发生异丙肾14g/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在合适。异丙肾缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。,4.心室扑动与颤动ventricularfibrillationventricularflutter,心室扑动与颤动（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，由于心室扑动的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤，有晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当，短时间内致命。唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1min，复苏成功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。,4.心室扑动与颤动,无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。,4.心室扑动与颤动,EKG表现为形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅5.5mmol/L,7.5mmol/L,高钾血症与低钾血症hyperkalaemiaandhypokalaemia,体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度增高对心肌有抑制作用，心律缓慢，出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、心室颤动以至心搏骤停于舒张期。血钾浓度过低亦可产生心律失常，早期出现心率增快，房性或室性早搏，以后出现多源性或室