心力衰竭诊断与治疗精品课件.ppt

心力衰竭诊断与治疗,1,心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。,2,冠脉血栓形成,猝死,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化左心室肥厚,危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟,DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.,心肌梗死,心律失常心肌丧失,心室重构,心室扩大,心血管病事件链,3,2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素,年龄：心衰发病率随年龄增长而增加性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰,4,SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识),4,2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素,吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍利钠肽：与心衰风险增加显著相关贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关,5,SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识),5,中国心力衰竭流行病学,6,患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p0.05),可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因,顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.,6,心力衰竭预后特点,心力衰竭患者死亡率高有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC1999）心力衰竭反复入院治疗常见超过50%患者半年内即再入院治疗再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响,7,7,从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链,8,“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter,“心力衰竭心脏病最后的大战场”EBraunwaldACC2003,8,诱发因素,心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)、药物（阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等,9,CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneys,HemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstress,NeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation,1940s1960s1970s1990s-2000,Pepper,ArchInternMed1999.,对心力衰竭认识的演变,10,发病机制,神经内分泌激活：心肌损伤内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、Ang、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-）等在循环水平或组织水平升高促进心肌重塑加重心肌损伤心衰恶化。,11,Levels,AdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:26.,血浆去甲肾上腺素(pg/mL),NL,HF,血浆肾素激活(ng/mL/h),NL,HF,精氨酸血管加压素(pg/mL),NL,HF,心房钠尿肽(pg/mL),NL,HF,内皮素-1(pg/mL),NL,HF,心衰神经激素激活,12,V-HeFTII研究血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性,Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993),13,累积存活率,Logranktest;p20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。,26,表3舒张性心力衰竭的诊断,1、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)LVEF50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高,27,ACC/AHA分级-强调早期、全面干预心血管事件,28,CHF治疗目标,预后减少死亡发病减少症状和体征改善生活质量去除水肿和液体潴留增加运动能力减少乏力和呼吸困难减少再住院提供临终关怀防止心肌损伤发生心肌损伤的进展心肌重构症状再发和液体积聚住院,29,30,治疗方法,1、病因治疗如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。2、一般治疗：(1)限制体力活动；(2)限制钠盐摄入。3、药物治疗,31,传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）-强心、利尿、扩血管现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛,32,收缩型心衰的药物治疗原则,(1)无症状性左室功能不全(EF10次;窦性心律者，可参考临床症状好转或血清地高辛浓度(1.5-2.0ng/ml)。洋地黄使用过程中，应注意诱发其中毒的因素;中毒的临床表现;一旦出现毒性反应，应立即停药，并给予相应处理。,49,应用洋地黄的注意事项,不用于无症状的心衰患者（房颤除外）不主张早期应用，应与ACEI、利尿剂合用避免采用较大剂量给药，一般耐受良好应根据年龄、肾功能、合并用药调整剂量注意观察心率变化，尤其与阻滞剂合用时定期复查电解质,50,地高辛剂量和血浓度,洋地黄治疗剂量和中毒剂量非常接近主张低剂量0.125mg/d血浓度0.125mg/d时血浓度0.8ng/ml和0.25mg/d时血浓度1.5ng/ml取得相同的血液动力学和维持心功能效果建议地高辛剂量血浓度为0.5-1.0ng/ml（过去为1-2ng/ml）,51,2）非洋地黄甙正性肌力药受体激动剂*多巴胺1-3g/kgmin静滴。选择性扩张肾脏及肠系膜动脉且有利尿作用；2-5g/kgmin剂量时，刺激1肾上腺受体，加强心肌收缩力，5-l0g/kgmin剂量时，可刺激“-肾上腺受体，使全身血管收缩，增加后负荷，使心排血量降低，故宜用小剂量。*多巴酚丁胺1-2g/kgmin剂，可增至2.5-l0g/kgmin，本品主要刺激1肾上腺受体，兼有2受体和受体轻度刺激作用。可直接产生正性肌力作用并反射性扩张动脉血管，减低心脏后负荷，使心排血量增加。一般剂量不影响血压，心率稍加快。本药连用72小时以上可因1受体下调而失效，故应间歇给药。,52,磷酸二酯酶抑制剂可抑制环苷酸(cAMP)降解而升高细胞内cAMP水平，从而发挥正性肌力和正性松弛作用。适于短期治疗严重或难治性心衰。*氨力农(amrinone)负荷量0.75mg/kg静注，继以5-l0g/kgmin静滴。*米力农(mnrinone)2.5mg，静注7.5mg加入5%GS250ml中以0.375-0.75g/kgmin静滴。本类药物可引起恶心、呕吐、头晕、房性或室性心律失常，氨力农尚可引起血小板减少症。*维司力农(Vesnavinone)60mg/d口服。本药是一种喹啉酮类衍生物，有很强的正性肌力作用，且不增加心率。与地高辛、ACEI制剂联合应用治疗难治性心衰。,53,抗肾素-血管紧张素系统的相关药物（ACE、ARB、ALD拮抗剂)血管紧张素转换酶抑制剂（ACE)是心衰病人治疗的基石1)作用机制：抑制RAS；作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，致扩血管的前列腺素增多和抗增生的效果。,54,中华心血管病学会关于ACEI在HF的应用,55,2)应用要点：适用于EF265mol/L(3mg/dl)、高血钾（5mmol/L）、低血压（SBP90mmHg）;剂量：从小剂量开始，每隔37天剂量加倍，直至最大耐受剂量。,56,常用制剂：,卡托普利（开博通）6.2550mgbidtid依那普利2.520mgqdbid培哚普利（雅施达）24mgqd苯那普利（洛汀新）2.510mgqd福辛普利（蒙诺）540mgqd西拉普利（一平苏）1.252.5mgqd雷米普利（瑞泰）1.2510mgqd赖诺普利2.540mgqd喹那普利1040mgbid,57,血管紧张素（AT）受体阻滞剂（ARB）,可阻断经ACE和非ACE途径产生的Ang和AT1受体结合。ARB对缓激肽的代谢无影响，无咳嗽不良反应。ARB在心衰治疗中的应用：尽管Val-HeFT研究和CHARM研究证实ARB治疗心衰有效，但不主张取代ACEI；可用于不能耐受ACE者；引起低血压、高血钾，使肾功能恶化的不良反应同ACEI；心衰病人禁用阻滞剂者，可将ACE与ARB合用。,58,制剂,氯沙坦（科素亚）2550mgqd缬沙坦（代文）80mgqd伊贝沙坦（安博维）37.5150mgqd替米沙坦（美卡素）2080mgqd坎地沙坦（必洛斯）28mgqd,59,关于b阻滞剂在HF的应用,中国心力衰竭治疗建议（2007）,适应症：所有心功能II、III级、病情稳定、EF40%的患者必须应用b阻滞剂，除非禁忌或不能耐受尽早使用，不要等到其它治疗无效时才用应在ACEI、利尿剂治疗的基础上使用长期治疗3个月一致改善心功能适用于慢性CHF，绝对不能用于急性HF、难治性HF即使不改善症状，也能减少疾病进展治疗早期的不良反应并不影响长期治疗,60,受体阻滞剂对存活的影响,0.20.40.60.811.2,卡维地洛（US研究）所有原因病死率猝死率比索洛尔（CIBISII）所有原因病死率猝死率美托洛尔（MERIT-HF）所有原因病死率猝死率,HR,95%CI,61,受体阻滞剂应用要点：1）慢性心衰NYHA、级，LVEF120msI,A为改善症状/减少再住院I,A为减少死亡率I,A,76,心衰治疗流程图,确定慢性收缩性心衰的诊断（LV增大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜病对手术治疗作出评定；冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留症状、体征无液体潴留症状、体征ACEI（NYHA级）利尿剂（病情控制后长期维持，肺部罗音消失，阻滞剂（主要为地高辛（NYHA、水肿消退，体重恒定）NYHA、级）、级）醛固酮拮抗剂（NYHA级）,77,舒张性心力衰竭的治疗,治疗原则：病因治疗：如降压；改善心肌缺血；严重主动脉瓣狭窄人造瓣膜置换术后以及逆转左室肥厚的药物应用如ACE制剂、钙拮抗剂、受体阻滞剂等。降低肺静脉压：适当应用利尿剂、硝酸酯类制剂。维持窦性心律，心率宜控制在6090次min。改善左室舒张功能早期充盈可选用钙拮抗剂。避免使用正性肌力药，洋地黄增加细胞内钙负荷，对改善心室舒张功能不利，但在快速型心房颤动时例外,78,-心衰症状和体征的迅速出现或改变，需要紧急治疗可能为新发HF或CHF患者HF恶化可能伴随症状或体征的恶化或表现为急症如肺水肿多种心血管和非心血管疾病的发病可能诱发AHF,急性心衰(AHF),79,AHF的原因,缺血性心脏病ACSAMI机械并发症右室梗死瓣膜瓣膜狭窄瓣膜反流心内膜炎主动脉撕裂肌病产后心肌病急性心肌炎,HBP/心律失常HBP急性心律失常循环衰竭败血症甲状腺毒症贫血填塞肺栓塞,80,CHF失代偿的诱因,未坚持治疗容量过负荷感染尤其肺炎脑血管损伤外科手术肾功能不全哮喘CAPD药物滥用酒精滥用,81,急性失代偿CHF,心源性休克,ACS和HF,AHF临床分类,高血压性AHF,肺水肿,右心衰,82,AHF患者临床评估,83,AHF起始治疗方案,84,AHF利尿剂使用指征及剂量,85,AHF血管扩张剂指征和剂量,86,AHF正性肌力药剂量,87,依据SBP治疗AHF策略,88,依据LV充盈压治疗AHF策略,89,2009UpdateofACC/AHACHF政府要求规范化治疗,以切实降低再住院率和死亡率,90,院内规范化治疗,强调了静脉利尿剂对于明显液体储留的心衰患者的重要性，强调早期应用。建议原来使用的药物特别是ACEI/ARB及-受体阻滞剂继续使用对于LVEF降低者如果从未使用过能够改善预后的口服药物，建议在出院前症状稳定时开始使用ACEI/ARB及受体阻滞剂,91,出院时要强调6方面的内容,低盐饮食；