内分泌系统疾病(grace.ppt

Pathology,甲状腺疾病,主讲人:吴爱萍,主要内容：弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺炎甲状腺肿瘤,正常甲状腺外观:这是一个位于颈部气管之上的正常甲状腺外观。甲状腺有右叶和左叶，中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是1030克。查体时它不易被触及。,复习正常结构,甲状腺（Thyroidgland）:人体最大的内分泌腺。一般结构:纤维膜向内凹陷将实质分隔成许多小叶。小叶内有大量滤泡和毛细血管。滤泡（Follicle）:由单层滤泡上皮细胞包绕胶质形成。滤泡上皮细胞（Follicularepithelialcell）:单层扁平/立方/柱状。,滤泡旁细胞：C细胞，常成群分布于滤泡之间，或单个分布于滤泡细胞之间但不和胶质接触。染色浅，嗜银。细胞质内的分泌颗粒内有降钙素（Calcitonin），可通过抑制破骨细胞活性而使血钙降低。,甲状腺模式图,P,P,甲状腺光镜像（P：滤泡旁细胞）,正常甲状腺由滤泡组成，无乳头结构。滤泡大小不等，由单层立方的滤泡上皮细胞围成，滤泡腔内充满透明的胶质,正常甲状腺镜下：400,T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。,T3和T4的功能,亦称单纯性甲状腺肿（simplegoiter），是由于缺碘而使甲状腺激素分泌不足，促甲状腺激素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质（甲状腺球蛋白）堆积而使甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能亢进。地方性：该地区人群中约有10以上的人患病。散发性,一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffusenontoxicgoiter）,缺碘导致的甲状腺肿,病因1、合成TH的必需原料缺乏：碘缺乏（200500g/d）2、合成或分泌障碍3、机体对TH的需要量增加：,碘过多：竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成某些物质可阻滞TH合成先天性TH合成障碍（某些酶的缺陷）,青春发育、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加,发病机制,弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化,甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一个小的胶性囊肿。,右下,左下,胶样甲状腺肿,甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。,甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。,结节性甲状腺肿,又称突眼性甲状腺肿（exophthalmicgoiter），是由于自身免疫引起甲状腺刺激免疫球蛋白（TST）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）作用于甲状腺，使甲状腺素分泌过多，甲状腺滤泡上皮显著增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡，临床主要表现为甲状腺弥漫对称增大，甲状腺功能亢进及突眼等。还有人称之为Graves或Basedow病。,二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffusetoxicgoiter）,发病年龄：2040岁多见性别：男：女1：461、临床三大典型表现：1）甲状腺肿大2）甲状腺功能亢进（代谢率增高）3）突眼（故又称为突眼性甲状腺肿）,甲亢临床表现,2、甲状腺外的病变,1）甲状腺功能亢进甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）,肝细胞变性坏死,3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大,2）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴浸润和粘液水肿。,甲亢临床表现,肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的24倍，表面光滑，切面致密、质实、缺乏胶质呈肌肉样外观，颜色因血管和胶质的含量不同而为棕红或灰红色。镜下：以滤泡上皮增生为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮多为高柱状，常向腔内形成乳头状突起。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部即靠近上皮处出现大小不等的空泡，有的滤泡内甚至不见胶质。间质中血管丰富，显著充血，有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成。,病理变化,甲状腺肿大,突眼,毒性甲状腺肿：滤泡上皮乳头状增生,毒性甲状腺肿：高柱状上皮形成乳头状突起，胶质的周边部出现大小不等的空泡。,间质中有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成,病因和发病机制,多数人认为是一种自身免疫性疾病：1.患者血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺抗体；常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生；2.与TSH受体结合的两种抗体甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI）甲状腺生长刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）3.本病有家族性素质4.精神创伤,临床病理联系,血T3、T4：基础代谢率