冠状动脉粥样硬化性心脏病医学PPT.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）.可导致心肌缺血和缺氧的病因除冠状动脉粥样硬化外，还包括炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、栓塞、痉挛、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等，由于冠状动脉粥样硬化是其最主要的病因（占95%-99%），因此临床上常用冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病。,临床类型,根据冠状动脉病变的部位、供血范围、血管阻塞程度以及心肌供血不足的发展速度的不同，本病可有不同的临床特点。1979年WHO发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，将本病分为5型，包括：隐匿型或无症状性冠心病：患者有心肌缺血的客观证据，但无相关症状，也称无症状性心肌缺血；心绞痛：一过性心肌供血不足所致，有发作性胸骨后疼痛，发作时无心肌坏死；,心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死，属危重的冠心病临床类型；缺血性心肌病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起；猝死：为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,而近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发生机制、发展速度和预后的不同，临床上将冠心病的临床类型分为慢性心肌缺血综合症和急性冠状动脉综合症两大类。1慢性心肌缺血综合症（chronicischemicsyndrome）包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等，主要发病机制为需氧增加性心肌缺血。,2急性冠状动脉综合症（acutecoronarysyndrome,ACS）广义的SCS包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）和冠心病性猝死，但后者的诊断常为推测性或事后诊断，故临床所称ACS主要指前两者。根据发病早期时ECG的ST段变化，ACS可分为：非ST段抬高ACS和ST段抬高型ACS两大类，前者包括UA、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentmyocardial,NSTEMI）,两者的鉴别取决于急性期是否能检测到心肌损伤标志物的升高、后者主要是ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）,慢性心肌缺血综合症,慢性心肌缺血综合症主要包括慢性稳定型心绞痛、隐匿性冠心病和缺血性心肌病在内的慢性心肌所致的临床类型。其中最具代表性的稳定型心绞痛。一、稳定型心绞痛心绞痛（anginapectoris）是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症，可伴功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵法性的前胸压榨性或窒息样疼痛感觉，主要位于胸骨后，可发射至心前区与左上肢尺侧面，也可发射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含化硝酸甘油后迅速消失。,Braunwald感觉发作状况和机制将心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛3种，而WHO根据心绞痛的发作性质进行如下分型：1、劳力性心绞痛是由运动或其他心肌需氧量增加情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：稳定型劳力性心绞痛，1-3个月内心绞痛的发作频率、持续时间、诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定；初发型劳力性心绞痛，1-2月内初发；恶化型劳力性心绞痛，一定时间内心绞痛的发作频率增加，症状持续时间延长，含服硝酸甘油后症状缓解所需时间延长或需要更多的药物、或诱发症状的活动量降低。,2、自发性心绞痛与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型：卧位型心绞痛（anginadecubitus）;变异型心绞痛中间综合症梗死后心绞痛（postinfarctionangina）.3、混合性心绞痛（mixedtypeanginapectoris）劳力性和自发性心绞痛同时并存一般临床上所指的稳定型心绞痛(stableanginapectoris)即指稳定型劳力性心绞痛，常发生于劳力或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数患者在40岁以上，劳力、情绪激动、饱餐、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。本病多为冠状动脉粥样硬化引起，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、心肌桥等引起,【临床表现】,心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1部位:主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部2性质:胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。3诱因:发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下发生。但有时同样的劳力只有在早晨而不是在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。4持续时间和缓解方式:疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。,隐匿型冠心病,隐匿型冠心病(latentcoronaryheartdisease)是无临床症状，但有心肌缺血客观证据(心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)的冠心病，亦称无症状性冠心病。其心肌缺血的ECG表现可见于静息时，或在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，又称为无症状性心肌缺血。这些患者经过冠状动脉造影或尸检，几乎均证实冠状动脉有明显狭窄病变。,【临床表现】,本病有3种临床类型：患者有因冠状动脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但从无心肌缺血的症状；患者曾患MI，现有心肌缺血但无心绞痛症状；患者有心肌缺血发作，但有些有症状，有些则无症状，此类患者临床最多见。心肌缺血而无症状的发生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：生理情况下，血浆或脑脊液中内源性阿片类物质(内啡肽)水平的变化，可能导致痛阈的改变；心肌缺血较轻或有较好的侧支循环；糖尿病性神经病变、冠状动脉旁路移植术后、MI后感觉传人径路中断所引起的损伤，以及患者的精神状态等，均可导致痛阈的改变。隐匿性冠心病患者可转为各种有症状的冠心病临床类型，包括心绞痛或MI，亦可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别患者发生猝死。及时发现这类患者，可为他们提供及早治疗的机会,【诊断和鉴别诊断】,诊断主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素心肌显像，发现患者有心肌缺血的改变，而无其他原因解释,又伴有动脉粥样硬化的危险因素。能确定冠状动脉存在病变的影像学检查(包括多排螺旋CT造影、有创性冠状动脉造影或再加IVUS检查)，有重要诊断价值。鉴别诊断要考虑能引起ST段和T波改变的其他疾病，如各种器质性心脏病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，电解质失调，内分泌病和药物作用等情况，都可引起ECG的ST段和T波改变，诊断时要注意摒除。但根据这些疾病和情况的临床特点，不难作出鉴别。心脏神经症患者可因肾上腺素受体兴奋性增高而在ECG上出现ST段和T波变化，应予鉴别,缺血性心肌病,缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy)为冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。其临床特点是心脏变得僵硬、逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。,【病理解剖和病理生理】,缺血性心肌病主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起。心肌细的减少和坏死可以是MI的直接后果，也可因长期慢性心肌缺血累积而造成。心肌细胞坏死，残存的肌细胞肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积增加等均可发生，可导致室壁张力增加及室壁异常、心脏扩大及心衰等。病变主要累及左心室肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害。近年的研究认为心肌细胞凋亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制。心肌坏死是细胞受到严重和突然缺血后所发生的死亡，而心肌细胞凋亡是指程序式死亡，可以由严重的心肌缺血、再灌注损伤、MI和心脏负荷增加等诱发。此外，内皮功能紊乱可以促进患者发生心肌缺血，从而影响左心室功能。,【临床表现】,(一)心脏增大患者有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压。心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大。部分患者可无明显的心绞痛或MI史，由隐匿性冠心病发展而来。(二)心力衰竭心衰的表现多逐渐发生，大多先出现左心衰。在心肌肥厚阶段，心脏顺应性降低，引起舒张功能不全。随着病情的发展，收缩功能也衰竭。然后右心也发生衰竭，出现相应的症状和体征。(三)心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现常持续存在，其中以期前收缩(室性或房性)、房颤、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现。有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常。,【诊断和鉴别诊断】,诊断主要依靠冠状动脉粥样硬化的证据，并且除外可引起心脏扩大、心衰和心律失常的其他器质性心脏病。ECG检查除可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化，包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、QRS波电压低等；放射性核素检查见心肌缺血；超声心动图可显示室壁的异常运动。如以往有心绞痛或MI病史，有助于诊断。冠状动脉造影可确立诊断。鉴别诊断要考虑与心肌病(特别是特发性扩张型心肌病、克山病等)、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌性心脏病等鉴别。,急性冠状动脉综合征,急性冠状动脉综合征(ACS)指冠心病中急性发病的临床类型，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI：)。近年又将前两者合称为非ST段抬高型ACS，约占34，后者称为ST段抬高型ACS，约占14(包括小部分变异型心绞痛)。它们主要涵盖了以往分类中的Q波性急性心肌梗死(AMI)、非Q波性AMI和UA，由于Q波的形成发生于心肌缺血发生后数小时，因此无助于早期诊断和治疗方案的选择。所以为了指导早期治疗方案(主要是再灌注策略)的制定，目前临床上更常用ST段抬高型和非ST段抬高型ACS的分类。ACS有共同的病理生理机制，视心肌缺血程度、范围和侧支循环形成速度的不同，临床上出现不同的表现。需要指出的是，ACS是由危险程度和预后不同的一系列不同临床表现组成，也可能是疾病进展的不同阶段，其中UA和NSTEMI若未及时治疗，可能进展成STEMI。,不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,不稳定型心绞痛(UA)指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，包括除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。它是ACS中的常见类型。若UA伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的诊断.,(一)临床表现,1.症状UA和NSTEMI胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息发生。UA和NSTEMI的临床表现一般具有以下3个特征之一：静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；新近发生的心绞痛(病程在2个月内)且程度严重；近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位。发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现；而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。老年、女性、糖尿病患者症状可不典型。2体征无特异性，胸痛发作时患者可出现脸色苍白、皮肤湿冷；体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，为乳头肌功能不全所致；少见低血压休克等表现。详细的体格检查可以发现潜在的加重心肌缺血的因素，并能为判断预后提供非常重要的线索。,急性ST段抬高型心肌梗死,心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是心肌的缺血性坏死，急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现为胸痛、急性循环功能障碍，反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性EGG演变以及血清心肌标志物的升高。其中NSTEMI前已述及，本部分阐述急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。其他非动脉粥样硬化的原因如冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等所导致的MI在此不作介绍,【临床表现】,与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支血管情况密切有关。(一)诱因大约有12的AMI患者有诱因和前驱症状，如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起心肌耗氧增加的因素，都可能是心肌梗死的诱因。其他诱因还有呼吸道感染、各种原因引起的低氧血症、肺栓塞、低血糖、服用麦角制剂、应用可卡因和拟交感药、血清病、过敏以及少见的黄蜂叮咬等。在变异性心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为AMI,(二)先兆半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时ECG示ST段一过性明显抬高(变异性心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化)，应警惕近期内发生MI的可能。发现先兆及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。,(三)症状,1疼痛为最先出现的症状，疼痛强度轻重不一。对于原有心绞痛的患者，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因，且程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部：被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部上方，被误认为骨关节痛。,2全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生2448小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周。3胃肠道症状可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌注不足等有关。多见于下壁心肌梗死。,4心律失常见于7595的患者，多发生在起病l2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室早如室早频发(每分钟5次以上)、成对出现或短阵室速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT现象)需积极处理。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。完全性房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死。前壁心肌梗死如发生房室或(和)室内传导阻滞表明梗死范围广泛。室上性心律失常则较少，多发生在心衰患者中。,5心力衰竭主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。发生率约为3248。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰表现，伴血压下降。,6低血压和休克:疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20mlh)、神志淡漠等则为休克表现。休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40以上)坏死、心排出量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。,根据有无心衰表现及其相应的血流动力学改变严重程度，按Killip分级法(表375)将AMI的心功能分为4级,冠状动脉疾病的其他表现形式,一、变异型心绞痛1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力劳动或情绪激动等诱因，常伴随一过性ST段抬高，冠状动脉造影证实了其提出的一过性冠状动脉痉挛假说，称之为Prinzmetal心绞痛或变异型心绞痛(variantanginapectoris)。如长时间冠状动脉痉挛则致急性心肌梗死和恶性室性心律失常或猝死。变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转化为纤维蛋白，血浆内纤维蛋白的浓度在24小时内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者的心肌缺血发作的频度一致。吸烟是变异型心绞痛的重要危险因素。,与慢性稳定型心绞痛相比，变异型心绞痛患者较年轻，除吸烟较多外，大多数患者无冠心病易患因素，常常伴有因心律失常所致的晕厥。变异型心绞痛发病时间集中在午夜至上午8点之间，动态ECG发现，ECG异常多发生在早上，尽管在临床上可无心绞痛表现。变异型心绞痛多在静息，时发生，与劳力性心绞痛无关。其临床表现并不与冠状动脉的狭窄程度成正比。冠状动脉痉挛可以用麦角新碱激发。硝酸酯类药物对变异型心绞痛的治疗原理是通过直接扩张痉挛的冠状动脉来改善心肌缺血，受体阻滞剂对变异型心绞痛的疗效有争议，CCB是防止变异型心绞痛冠状动脉痉挛的有效药物，CCB和硝酸酯类药物合用是治疗变异型心绞痛的主要手段。缓释硝苯地平对抑制变异型心绞痛患者的有症状或无症状的心肌缺血有很好的效果。哌唑嗪是选择性肾上腺素能受体阻滞剂，对治疗变异型心绞痛有效。阿司匹林可能会加重变异型心绞痛的发作。变异型心绞痛患者能度过急性发作的活动期和起病后最初6个月内的心脏事件，5年生存率较高(8997)。在急性活动期阶段，20的患者发生非致命的心肌梗死，1O以上的患者死亡。,冠状动脉造影结果正常的胸痛X综合征,X综合征(syndromeX)通常