急性脑卒中的综合评估心脑联合评估ppt课件.pptx

急性脑卒中的综合评估心脑联合评估,2,卒中的分类,3,中国脑卒中（卒中）现状,脑卒中高患病率，高死亡率，高致残率，是公共卫生及行政最关注的重要健康问题之一，是我国高血压最多见的并发症北京市死亡原因第一位（高于心脏病及癌症）中国脑卒中死亡居世界第二位（发病率120180/10万人），每年死于脑卒中约120万人（死亡率80120/10万人）新发脑卒中病人每年150万现有卒中幸存患者600万人中75丧失劳动能力，40重度致残（偏瘫48，失语12-18，抑郁32）老年人致残及认识功能障碍的主要原因,4,缺血性卒中后大多数死亡直接由最初的神经损伤引起。然而，在缺血性卒中之后的前3个月中，大约2至6的卒中患者因心脏事件死亡。急性期后，虽然心脏事件风险下降，但仍然高于年龄匹配的对照组。国外的一项荟萃分析估计，卒中患者每年心肌梗死（MI）率和非卒中血管性死亡率分别为2.2和2.1。因此，需要制定评估潜在心脏事件高风险患者，以制定合理的监测、治疗策略。,5,脑卒中后心脏事件的发生率,数据来源：KumarS,SelimMH,CaplanLR(2010)Medicalcomplicationsafterstroke.LancetNeurol9:105118,6,卒中与缺血性心脏病有一些共同的危险因素。如房颤，心脏瓣膜病或充血性心力衰竭等心脏疾病会增加中风的风险，中风可引起自主神经控制障碍，并使患者易发生心脏事件。因此，中风患者严重心脏事件和非中风血管性死亡的发生率很高。从VISTA的数据显示，最严重的心脏并发症常在脑卒中后早期出现。充血性心脏衰竭，糖尿病，严重中风，肾功能不全，和心电图出现QT间期延长的风险尤其高。,7,糖尿病与缺血性脑卒中,176例脑梗塞中糖尿病发生率占33.%其中糖耐量受损占2140的糖尿病是在脑卒中前未被诊断过的因此如何在老年人群中筛选未曾诊断过的糖尿病是非常重要的机制可能是动脉硬化、小血管病变，直接或间接通过冠状动脉疾病、高血压、血脂异常、肥胖,8,9,10,舒张压水平与中风的关系,资料来自7项前瞻性研究（843卒中事件），无证据表明DBP在低于阈值水平以下时，卒中发生率会随之下降，这提示DBP超出正常水平，发生卒中危险与DBP增高持续性相关DBP下降7.5mmHg，卒中减少46%由其它原因而非高血压所致卒中人群，降低DBP也会降低卒中的危险性目前未发现与卒中危险相关DBP的低限阈值，因而高DBP应降压，即使由其他原因的卒中高危人群，降低DBP，也会有所俾益,11,HypertensioninEuropeTrial(Sys-Eur)试验,本研究共纳入4695例，观察平均2年共4年平均坐位SBP160-219mmHg，DBP95mmHg患者,随机分为治疗组及安慰剂组治疗组尼群地平10-40mg/天，依那普利5-20mg/天及双氢克尿噻12.5-25mg/天。主要终点与意向治疗进行对比本组试验SBP降低10mmHg，DBP降低5mmHg,12,13,14,15,16,中国老年收缩期高血压试验(Sys-China),中国多中心随机对照研究共纳入2394例治疗组（1253例）尼群地平10-40mg/日，必要时加用卡托普利及双氢氯噻唑。安慰组（1141例）随访2年治疗组SBP下降20.0,DBP下降5.0，安慰剂组SBP下降10.9，DBP1.9降压治疗脑卒中病死率降低58%(P=0.02)所有类型脑卒中发生率降低38%(P=0.01)非致死性脑卒中降低30%(P=0.12)结果提示每治疗1000例老年收缩期高血压，2年减少55例死亡，39例脑卒中事件发生,中华心血管病杂志（98）26:329,17,血压控制对中风发生率的作用,舒张压降低6mmHg,中风发生率降低40,单纯收缩期高血压患者抗高血压药物治疗,降低老年人血压,中风发生率降低36,中风发生率降低37,ClinExpHypertens1989;All:807-823JAMA1991;285:3255-3264,18,高胆固醇与卒中,早期前瞻性研究认为血脂与脑梗塞无关最近研究表明血脂增高增加脑梗塞危险多于10项前瞻性研究，回顾性统计显示血总胆固醇接近200mg/dL时，卒中总的相对危险为1.31(P65岁患病率约5.9%逐年上升约25%NVAF患者CT示静止性脑梗塞灶。其患痛率及发病率随年龄增高而增加,55年以上每10年递增一倍本研究结果50-59岁卒中率6.5%，而80-89岁上升至30.7%，说明80岁以上卒中患者AF所至者占1/4-1/3随年龄增高，高血压、冠心病、心衰导致卒中影响减少，而AF持续甚至达90岁,-来源于Framingham研究,24,年卒中事件率与年龄和房颤危险因素的关系,危险性分组,安慰剂事件率(),1.04.9,年龄：或=470ms。,31,急性出血性脑卒中心电图表现,蛛网膜下腔出血的心电图表现及处理：（1）蛛网膜下腔出血的急性期常出现QT间期延长。（2）蛛网膜下腔出血的女性患者和低钾血症是发生QT间期显著延长的独立危险因素。（3）临床上，对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，特别是女患。（4）对蛛网膜下腔出血的急性期患者，应作心电图监测，尽可能检出严重的心律失常，并避免使用延长心室复极的药物。,32,急性缺血性脑卒中的心电图表现,急性缺血性脑卒中的心电图表现：急性缺血性脑卒中心电图表现中，JensenJK等以人群为基础的研究显示，急性缺血性脑卒中患者有ST段下移和T波倒置；也常出现QT间期延长及QT间期离散度增加。缺血性脑卒中患者的房颤发生率很高，特别是老年女性患者。,33,急性脑卒中部位对心电图的影响,急性脑卒中部位对心电图的影响：（1）颞叶、额叶和顶叶脑卒中患者发生心电图改变者较多。（2）左侧顶叶和右侧额叶脑梗死患者常出现缺血性T波倒置。（3）大脑半球脑卒中的心律失常发生率高于脑干脑卒中的患者。,34,急性脑卒中部位对心电图的影响,（4）大脑岛叶急性卒中可出现窦性心动过速、早搏、ST段抬高。右侧岛叶卒中可发生房颤、房室传导阻滞及早搏。右侧岛叶在心脏的自主神经调节中起十分重要的作用，当右侧岛叶发生卒中时，比其他任何部位的卒中更易发生复杂的心律失常。而且QT延长和左束支阻滞的发生率高，提示预后不佳。,35,急性脑卒中心电图异常的机制,（1）急性脑卒中患者有较高的心脏事件发生率，可能与交感神经和迷走神经的活性均增强有关。此外，也与出血早期儿茶酚胺浓度增加有关。（2）蛛网膜下腔出血的急性期心律失常的发生率很高，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速、心室扑动和颤动，与QT间期延长和低钾血症有关。（3）右侧大脑半球的岛叶在心脏的自主神经调节中起十分重要的作用，易发生复杂的心律失常。,36,急性脑卒中心电图表现举例,37,患者李XX，男，53岁，右侧肢体乏力40分钟来急诊就诊，头颅CT报告为左侧丘脑出血。,38,心电图显示，、aVF导联出现T波低平、倒置改变。,39,患者贾XX，女，75岁，意识不清1天，头颅CT显示为右侧基底节区出血破入脑室。,40,心电图显示，广泛导联ST段下移和T波低平、倒置。,41,一位74岁蛛网膜下腔出血的女性患者的系列心电图改变：病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，呈急性心肌梗死心电图改变。A:入院时正常心电图；B：入院第3天，蛛网膜下腔出血时的心电图；C：入院第4天心电图；D：入院第5天心电图。,42,一位52岁右侧大脑中动脉闭塞的女患，右侧大脑岛叶皮层受损时出现神经源性T波倒置。,43,一位患者的MRI显示急性右侧岛叶皮层梗死，第7天时动态心电图显示阵发性房颤。,44,DieterWallmann等报道，急性缺血性脑卒中患者中，Holter监测显示，房性早搏70次/24小时的患者，发生房颤的危险性很高。对这些患者应进行反复几次的动态心电图监测。,45,一位30岁的男性患者，入院第2天头颅CT显示为左侧脑出血，冠脉造影正常，心电图表现为前侧壁心肌梗死图形。,46,脑出血后发生胸痛30分钟时的12导联心电图，I、II、V4-V6导联ST段抬高，呈急性前侧壁心肌梗死，但冠脉造影为正常。,47,该患者入院后第13天的12导联心电图，II、III和aVF导联T波倒置，前侧壁心肌梗死图形消失。,48,一位57岁男性患者，蛛网膜下腔出血的急性期发生左束支传导阻滞。入院时心电图无房室传导延迟，QRS波群时限100ms，窦性心律88bpm，电轴-20。,49,入院20小时的心电图表现，出现完全性左束支阻滞，QRS波群时限200ms，窦性心律68bpm，电轴-20。,50,小结,1、急性缺血性脑卒中和出血性脑卒中发生心电图异常的几率均很高，可高达60%；2、急性缺血性脑卒中和出血性脑卒均可出现心肌缺血和心肌梗死的心电图表现；3、急性缺血性脑卒中患者房颤发生率高于急性出血性脑卒中；4、急性出血性脑卒中患者QT间期延长和恶性室性心律失常的发生率高于急性缺血性脑卒中；,51,小结,5、右侧大脑半球岛叶的卒中更易发生复杂的心律失常；6、对蛛网膜下腔出血的急性期患者，静脉输液时应注意补充氯化钾，特别是女患。并避免使用延长心室复极的药物；7、急性脑卒中患者有较高的心脏事件发生率，可能与交感神经和迷走神经的活性均增强有关。此外，也与出血早期儿茶酚胺浓度增加有关。,52,脑卒中患者的肌钙蛋白升高现象,不同的研究结果表明脑卒中患者肌钙蛋白增高者的比例不同多数在10-20之间,53,ChristensenHetal.SerumcardiactroponinIinacutestrokeisrelatedtoserumcortisolandTNF-alpha.34的脑卒中患者肌钙蛋白I增高,ApakIetal.SerumcardiactroponinTlevelsasanindi-catorofmyocardialinjuryinischemicandhemorrhagicstrokepatients.32的急性脑卒中患者肌钙蛋白T异常升高,54,国内研究资料汇总,55,相关机制研究,肌钙蛋白增高病理生理学机制?心源性机制神经源性机制,56,心源性增高,心脏基础疾病20脑卒中患者有心梗病史,57,急性冠脉综合征的表现严重临床症状(意识障碍)掩盖了心脏症状,心源性增高,58,IltumurK,eta1.AmHeartJ,2006,51:1122-1129,无冠心病史但心电图有心肌缺血表现的AIS患者TnI明显升高,AIS急性期发生原发性ACS概率可达9,59,部分有冠心病史AIS患者TnI升高卒中相关因素斑块破裂ACS,60,王素美等.中华老年心脑血管杂志，2005,7（6）:400,冠脉造影结果：1/26左冠状动脉前降支近段40狭窄2/26左旋支中远段3040狭窄,26/74AIS患者血清TnI增高,61,神经源性增高,AIS与AMI肌钙蛋白增高值及波动曲线不同AIS轻微增高肌钙蛋白T1ngmlAMI肌钙蛋白1824h50倍正常值上限,62,Inpatientwithstroke,TnTincreasedwithinthefirst3daysandd-eclinedafterward.whichisdifferentfrompatientwithAMI,AyH,etal.Stroke,2002,33:286-289,Serumcardiacenzymetimecoursesinpatientswithischemicstroke.,63,尸检无心梗证据散在多灶性心肌细胞溶解（肌纤维崩溃）心肌间质出血心脏神经临近的单核细胞浸润,Sectionofmyocardiumofleftventricleshowingfocalareaofmyocytoly,神经源性损伤依据,NorrisJW.ela1.Stroke,1999,10:548-553,64,神经源性损伤依据,Insularcortexstimulationproduceslethalcardiacarrhythmias:amechanismofsuddendeath?,该研究发现脑卒中后心肌损伤程度与血清去甲肾上腺素升高一致，表明脑卒中后心脏损伤和交感神经活动有关，自主神经系统紊乱和升高的儿茶酚胺水平可能是导致心肌损伤的因素,OppenheimerSM.etBrainRes,1991,550(1):115-121,65,神经源性损伤可能机制,颅内压增高电解质紊乱血流成分异常,丘脑下部网状结构和脑干的重要核团,交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺增加,心肌内积聚致心肌损害,AyH,etal.Stroke,2002,33:286-289,66,神经源性损伤可能机制,继发性副交感神经功能亢进,心脏传导系统和心室复极化过程,心律失常,加重心肌损伤,67,脑心综合征,Site:右侧岛叶及顶下小叶,AyH，etal.Neurology,2006,66(9):1325-1329.,68,其它机制,ChronicHeartFailure,ChronicRenalFailure,PolymyositisandDermatomyositis,etc,ElevationofTroponinTLevels,MissovE,etal.AmHeartJ,1999;138:95-99.LiD,etal.ClinBiochem,1995;28:474-477.,脑卒中合并上述疾病,69,临床意义,1.预警脑卒中患者心脏情况急性冠脉综合症继发心肌损害,70,2.判断脑卒中严重程度脑血管病导致全身多脏器功能的改变，脑心综合征，冠状动脉硬化及心脏供血不足，引起心肌损害甚至坏死,71,脑卒中后cTnI,濒死心肌细胞产生的蛋白质血清浓度反映心肌钙调蛋白的裂解程度出现时间早、持续时间长反映脑卒中患者的心肌损害程度灵敏度和特异性高,72,脑梗死患者cTnT水平升高组血脂异常发生率岛叶受累和多梗死灶的发生率高NIHSS评分严重梗死体积大预后差,黄立，等.现代生物医学进展，2010，（4）：709-711.,刘小军，等.现代生物医学进展，2010,10（7）:1336-1338.,73,cTnT水平VSNIHSS评分卒中预后预测特异性相当敏感性低于后者,3.判断脑卒中患者预后,74,JamesP,eta1.BMJ,2000,3