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猝死accidentdeath,开封市中医院心电图室李成忠,一、如何预测院内猝死的发生,医院内患者猝死最易诱发医患纠纷，对患者猝死的预测愈来愈成为一线临床医生关注的热点。患者的猝死不是凭空发生的，一定存在有心脏病理基础和心电活动异常。现在可通过心电图、心室晚电位、动态心电图、频谱心电图等临床监测手段，及时、及早发现异常心电活动，以及新的有价值的心电现象，为患者的临床诊断和高危患者的猝死预警，发挥不可估量的作用。,（一）缺血性J波IschaemicJwave,一、心电图特征：1，形态：J波起始于R波降枝（J点），成园顶或驼峰状，又称Osborn波。2，出现时间：急性心肌缺血的同时或稍后发生。3，极向：各导联J波均直立，V1、AVR导联除外。4，持续时间：很短，几分钟内有较大变化5,伴随的心电图改变：缺血性J波可单独出现，也可伴随ST段抬高、T波电交替。二、猝死高危预警指标：缺血性J波出现提示，心室复极离散度增大、心肌电活动不稳定，易诱发恶性心律失常。缺血性J波出现如果同时伴随ST段抬高、T波电交替，将是猝死高危预警指标。,缺血性巨大J波,J波诱发室早、室颤,缺血性J波伴T波电交替,（二）Brugada综合征,1、心电图特征：Brugada波有类似RBBB伴右胸导联（V1、V2、V3）ST段抬高的心电图特征。如果患者伴室速、室颤和猝死。称为Brugada综合征。2、机理：这是一种遗传性心脏离子通道疾病（基因突变导致钠通道蛋白-亚单位羧基末端插入一个天门冬胺酸，造成钠通道功能障碍)。3、临床意义：多发于青年男性，有晕厥及猝死家族史。目前唯一被证明有效预防措施是埋藏式心脏转复除颤器。,Brugada波,马鞍型Brugada波,Brugada综合征,（三）早期复极变异EarlyrepolarizationvariantERPV,1、心电图特征：明显的J波伴ST段弓背向上抬高为特征，胸导联ST段抬高较肢体导联常见。J波有明显频率依赖性，心率慢时J波明显，快时则相反。2、机理：发生机理不明，可能与心室肌不同步复极有关。3、临床意义：传统观点认为，早期复极属于正常变异，无临床意义。但近年来随着对J波发生的电生理学研究发现，早期复极并非绝对“善良”，可能为Brugada综合征的变异型，与恶性室性心律失常、猝死有关。尤其是肥厚性心肌病、冠心病患者心电图上出现早期复极现象，要引起临床医生的高度警惕。,过早复极Earlyrepolarization,过早复极Earlyrepolarization,（四）碎裂QRS波fragmentQRScomplex,一、心电图特征：1,形态：心肌梗塞患者心电图上，出现三相或多相QRS波，QRS时限多1诊断为室上性心动过速。室上性心动过速时，心室除极过程是从浦氏纤维开始到心肌细胞，前者除极速率是后者的8-10倍，高速率产生高电压，所以ViVt。2，Vi/Vt1诊断为室性心动过速。室性心动过速时，心室除极过程是先从心肌细胞开始的，心肌细胞除极速率慢，产生的电压低，所以ViVt。对器质性心脏病患者来说，室速常常是室颤的孪兄弟。,Vi/Vt比值（室速）,Vi/Vt比值（室上速）,（六）T波峰末间期Tpeak-Tendinterval（Tp-Te）,一、定义：是指心电图上T波顶点到T波终末的时间间期。二、正常值：研究资料显示，Tp-Te间期各导联总均值为84.299.91ms。三、临床意义：研究T波形成机制揭示，心室肌复极是从心外膜开始向心内膜进行的。Tp点代表心外膜细胞复极结束，而Te代表心内膜细胞复极结束。Tp-Te间期代表心外膜复极最早完成时间和心内膜复极最晚完成时间的差值。差值增大是复极离散度增大的表现，其意味着更易产生折返性室性心律失常。研究表明：Tp-Te间期是预测恶性心律失常发生的有有价值的指标。,T波峰末间期,（七）心室电风暴ventricularelectricalstromVES,一、机制：VES又称交感风暴、儿茶酚胺风暴等。机制是在心肌病变基础上，交感神经被过度激活，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的结构，大量钠钙离子内流，钾离子外流，引发严重恶性心律失常。二、心室电风暴心电图特征：1，预警心电图表现：心律加快、多源或多形室早、RonT室早、缺血性J波、T波异常高尖、T波电交替、ST显著抬高、U波异常等。2，发作时心电图特征：24小时内发生23的室速，其间隔时间逐渐短、持续时间逐渐延长；室速呈多形或尖端扭转性，极易恶化为室颤。,巨大倒置T波,多源性室早,多源性室早,尖端扭转性室速,室早RonT诱发室颤,多源室早引发室颤,（八）T波电交替TwavealternansTWA,一、机制：机制不明，可能与受损心室肌复极离散度增大引起单向阻滞，或心室肌复极时钙离子流动交替致动作电位交替，在心电图上表现为TWA.二、心电图特征：T波在形态、极性或振幅上出现逐波交替现象。三、临床意义：有统计资料显示，TWA是非缺血性心力衰竭引发猝死的有效预测指标。,ST段电交替,ST段电交替,QRS波电交替,U波交替,（九）窦性心率震荡现象HeartrateturbulenceHRT,一、定义：室性早搏后，窦性心率先加速，随后减速，称为窦性心率震荡现象，常见于正常人。二、产生机制：室早后有长时间代偿间歇，间歇期间血压有短暂下降，而代偿间歇后第一个心搏可因心室充盈时间长，射血量多而血压上升。室早后动脉血压的升降，刺激动脉压力感受器，影响迷走和交感神经兴奋性，使心率先快后慢。三、检测方法：早搏后RR1RR2RR3四、临床意义：正常心脏早搏后的微弱血压变化可刺激触发内源性神经调节其表现为心率震荡现象。对于心梗后、糖心病、心肌病、慢性心衰等患者来说，室早后心率震荡现象的消失，是有价值的预警信号。,窦性心率震荡现象,（十）迷走性窦性停搏vagalsinusarrest,一、定义：在安静状态下，迷走神经对心脏的支配比交感神经占优势，如迷走神经张力异常增高，会抑制窦房结的活动引起窦性停搏。二、临床表现：停搏时间短者可无症状，停搏时间长者可出现眩晕、黑朦或短暂意识障碍，严重这发生阿-斯综合征、猝死。三、心电图表现：（1）在正常窦性心律中，突然出现2000ms以上长间歇。（2）长间歇的间距与正常窦性PP间距不成倍数。（3）长间歇后可恢复窦性心律，也可出现逸搏或逸搏心律。四、临床意义：（1）迷走性窦性停搏多见于中青年人，偶然发作、停搏时间短、无症状者，无需治疗。对频发、持续时间长，有头晕、黑朦等症状者，可用阿托品、喘息定、沙丁胺醇治疗。（2）因使用洋地黄、奎尼定。钾盐已酰胆碱等引发的应尽早停药。（3）合并器质性心脏病者、停搏时间长、有晕厥症状者，在原发病治疗基础上，根据病情及时置入人工起搏器。,窦性停搏，4相阻滞sinusarrest,phasic4block,窦性停搏，房早伴差传sinusarrest,atrialprematurebeatwithconductionaberrant,窦性停博，交界区心律sinusarrest,junctionalrhythm,房颤伴度A-VBAtrialfibirilattionwithdegreeA-VB,度房室传导阻滞degreeA-VB,房性心动过速，2:1房室传导，窦性停搏atrialtachycardia,2:1A-Vconduction,sinusarrest,（十一）Lambda（）波,一、心电图特征：表现为下壁导联ST段呈下斜型抬高，并与倒置的T波融合在一起，十分类似希腊字母Lambda（）形态，因此得名。二、临床意义：常见于无器质性心脏病史的年轻男性患者，有晕厥史或猝死家族史。器质性心脏病在临终期代谢耗竭，心脏完全停搏前会发生一段时间的“电风暴”。而Lambda波引发的猝死却没有“电风暴”的发生过程，其属于原发性心脏停搏。三、机理：可能与SCN5A基因上G752R位点发生突变有关。,Lambda波,二、抗室性心律失常和猝死的药物,一、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利、贝那普利等。机理：可能是对心肌重构的抑制或延缓。二、血管紧张素受体拮抗剂（ARB)：氯沙坦、厄贝沙坦、頡沙坦等。机理：提高血钾水平、减少肾素分泌，有益于延缓心肌重构。三、-受体阻滞剂（BBs)：美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等。机理：当交感神经张力异常增大时，会加速心肌重构、易诱发心室电风暴、加大复极离散、促进激动折返。因此阻滞-受体，可降低交感活性，减少恶性室性心律的发生。四、醛固酮受体阻滞剂：螺内酯。机理：醛固酮保钠、排钾、抑制副交感、激活交感神经活性，加速心肌重构。螺内酯拮抗以上作用，降低猝死发生率。五、他酊类药物：机理：他酊类药物除降脂、保护血管内皮、抗炎、稳定斑块作用外，还可以改善心肌重构，降低猝死发生率。,三、胺碘酮的重新评价,按照改良的VaughanWilams分类法，胺碘酮属于抗心律失常的类动作电位延长剂药物。有促肺纤维化、甲状腺功能障碍、皮肤过敏等副作用，给使用者带来一定的心理负担。经