心衰治疗.ppt

1,心力衰竭,.,2,2、急性左心功能不全（包括左房衰竭）：急性肺水肿1）病因：广泛的AMI，急性心肌炎或急进型高血压时；二尖瓣狭窄伴有过速的心室率时，尤其是房颤伴快速心室反应；输液过快或过多；左房球状血栓或黏液瘤嵌于二尖瓣开口。以上原因均导致肺静脉压和PCWP急速升高，当大于毛细血管渗透压及组织压时大量浆液渗出至肺间质间质性肺水肿（产生呼吸困难），进而至肺泡内形成急性肺水肿，若同时伴左心室排血量急剧减低，即形成心源性休克。,3,2）症状和体征：突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，烦燥恐惧，窒息，濒死感，紫绀，大汗，咳嗽，哮喘，咯大量粉红色泡沫浆液血痰，严重时由鼻涌出，面色苍白，HR增快，脉搏弱，S3及重叠奔马律，两肺满布湿罗音及哮鸣音，血压下降，出现休克。,4,五、心功能分级心功能分四级I级有心血管病体征，心脏可不大，体力活动不受限，无症状。级较重劳力时出现症状，心脏常轻度增大，可无脏器淤血体征。级轻劳力时即有症状，活动明显受限，心脏中度扩大，有轻度脏器淤血体征，肺底少量湿啰音，肝轻度肿大，下肢轻度可凹性水肿。级任何活动及休息时均有症状，心脏多明显增大，肺部有多量湿啰音，肝中度以上增大，明显可凹性水肿。I级属代偿期，级属失代偿期。,5,泵衰竭分级：Killip分五级（1）,级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状和体征)，血动力学检查可有LVFP、SV、HR，但CO近正常。级：轻中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧肺野的一半或以下），心界、持续HR、第三心音奔马律、P2、交替脉、室上性心律失常、LVFP轻中度（1225mmHg）、CO轻度、动脉血氧轻（6085mmHg），病死率1020%。,6,级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于1/2肺野，LVFP显著（25mmHg），CO中度，PaO2显著（60mmHg）病死率3545%。级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足表现，尿量20ml/小时，血压，SBP80mmHg，原高血压者SBP较前下降80mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音多于3/4肺野，CI18mmHg），无周围灌注不足（CI2.2L/min/m2）；型：无肺淤血（PCWP18mmHg），有周围灌注不足（CI50%,59,压力指标：LVEDP（左室舒张末压）正常值0.671.60Kpa（512mmHg）LAP正常值0.271.60Kpa（212mmHg）PAP正常值1.603.340.541.73KPa（1225413mmHg）平均压10.6725.3KPa（819mmHg）PCWP(肺毛细血管楔压）正常值0.671.60KPa（512mmHg）1320mmHg（轻度增高）2130mmHg（中度增高）30mmHg（重度增高）通常PCWP18mmHg（2.4KPa）肺底出现涅罗音PCWP25mmHg（3.3KPa）湿罗音12肺野PCWP30mmHg（4KPa）肺水肿若无二尖瓣狭窄时，PCWP=LAP=LVEDP,60,RVP(右室压)正常值2.274.2700.93KPa（173207mmHg）RAP正常值0.270.67KPa（25mmHg）CVP正常值0.591.18KPa（612mmHg）运动峰耗氧量（VO2max)=动、静脉氧差心排出量可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能依此分四级：A级20ml/KgminB级1020mlKgminC级1015mlKgminD级10mlKgmin,61,心衰的治疗原则（概括）（1）,首要的基础是阻滞过度激活的神经内分泌，即抑制RAS及交感神经、拮抗醛固酮，延长生存时间。基本原则之二是充分有效迅速纠正恶化的血流动力学，改善临床症状（降心脏负荷、提高心搏出量）。基本原则之三是恢复心肌充分的灌注和改善能量代谢（常用药如GIK，Mg，Trimetazidine-降低脂肪酸氧化，促进糖原酵解等）。基本原则之四是维持心肌细胞电稳定性，正确合理使用抗心律失常药物及其他抗心律失常疗法,62,心衰的治疗原则（2）,（如可达龙，受体阻滞剂，AICD，抗快速心律失常起搏，DDDPacemaker等）降低心源性猝死的发生。基本原则之五是改变生活方式及康复（如戒烟，限盐，限水，限过量摄入热量，康复锻炼，有利于改善外周循环反应和肌肉代谢，促进体力恢复，改善生活质量。目前，长期治疗慢性充血性心衰，可降低心脏血管重构，延缓心衰进展，提高生存率的经循证医学证实的药物有：洋地黄，利尿剂，阻滞剂，ACEI，ARA和抗醛固酮制剂。,63,心衰的治疗目标：近期目标：纠正血流动力学异常，提高心搏出量减轻体、肺循环淤血改善临床症状。远期目标：抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻心脏重构防止心肌损害的进一步加重，提高运动耐量，改善生活质量，提高存活率。,64,目前,主要的药物治疗是使用正性收缩能药物，提高心肌收缩力，增加心搏量；应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体，改善体、肺循环淤血；应用血管扩张剂，减轻心脏的前、后负荷，提高左心搏量和改善肺淤血；使用抑制过度激活的神经、体液因子的药物如受体阻滞剂和ACEI、AT-A和抗醛固酮药物，减轻心脏重构，提高远期存活率。几个治疗问题1、坚持一般常规治疗基础上，治疗一切可以纠正的基本因素，尽量恢复正常窦性心律，去除诱发因素，治疗心衰自身或治疗后引起的各种并发症等。2、正确使用正性收缩能药物，利尿剂和血管扩张剂。,65,洋地黄强心甙的使用（1）药理机制：与心肌细胞膜Na+KATP酶结合，提高细胞浆钙浓度。药理效应：提高心肌收缩力，增加心搏出量，通过抗交感神经及拟迷走神经效应及电生理效应，减慢窦性心率，特别是阻断房室传导，减慢房颤时的快速心室反应。洋地黄的电生理效应是心电图上治疗及中毒表现的基础（心律失常、ST改变）洋地黄与钾的关系：低血钾促进洋地黄的效应和毒性反应；高血钾降低其效应和毒性反应的发生。洋地黄的逅应症和禁忌症；,66,洋地黄强心甙的使用（2）洋地黄毒性反应和处理：分心外和心脏本身表现(各种心律失常）洋地黄制剂的种类及使用方法：负荷量和维持量的给予和选择，单纯给予维持量的指征和益处。药物有效浓度和恒定浓度的概念；长期服用洋地黄的指征：慢性充血性心衰基本病因不能消除，心脏中度以上扩大，房颤者休息时心室率）90次分，不能耐受2g/日氯化钠者（在利尿剂使用基础上）。,67,CAMP依赖性正性收缩能药物的使用两类药物：受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂二者通过不同途径提高心肌细胞浆ca2+浓度，增加心肌细胞收缩力，均属强效、速效强心药，仅适宜短期静脉注射治疗急性左心衰竭，不能长期使用治疗慢性充血心衰，否则可进一步损害心肌，使患者存活时间缩短。受体激动剂主要有多巴酚丁胺及多巴胺。适应症，主要药理作用、副作用，使用方法。PDEI主要有氨力农，米利农。用法及特点（强心同时周围血管扩张），对肺心病治疗的价值（直接降肺A压，不影响氧分压）,68,利尿剂的使用：利尿剂治疗心衰的机理：静脉注射减轻前负荷（静脉扩张），随后排出体内过多的水和钠，同时改善体、肺循环淤血。适应症：肺淤血、肺水肿、减少体液容量、治疗顽固性水肿和脏器淤血。利尿剂的种类及给药方法。利尿剂使用的注意事项：避免利尿过多所致的心搏出量，HR和血压。注意长期利尿可致RAS激活及继发性醛固酮增多及抗利尿反应，电解质紊乱，脂肪及糖代谢，尿酸代谢障碍等。,69,血管扩张剂的使用（1）治疗心衰的重大进展，血管扩张剂的药理效应动脉扩张剂（提高心搏出量）、静脉扩张剂（减轻左心前负荷）、动、静脉扩张剂（二者兼具）。如图：,SV,VEDV,正常,心衰,V,A+V,A,70,血管扩张剂的使用（2）血管扩张剂的适应症：肺淤血和心搏出量减低。急性左心衰：静脉滴注，严密监测心率及血压避免低血压及心率过速，必要时可予儿茶酚胺类药物合用，前负荷不足时慎用静脉扩张剂。长期口服治疗慢性充血性心衰时，由于激活肾素可致继发性醛固酮增多，体液贮留，假性耐药，应间断服用利尿剂联合治疗。仅ACEI及ANG-A，无此反应可长期使用治疗慢性充血性心衰，抑制体内过度激活的交感内分泌因子，改善血流动力学，减轻心脏重构，延长患者的存活时间，改变心衰的病程，对轻、中、重度心衰均有效。,71,ACEI治疗还可减少心衰者低血钾、低血镁发生率，降低室性心律失常和猝死的发生。急性心肌梗塞后使用ACEI特别是伴心功能不全者有明确的临床效益，对AMI高危组有益。ACEIs之间很大程度上能互相代替，但近期研究发现不同ACEIs制剂，首剂降压反应不同，特别是和利尿剂合用时应特别注意避免首剂过度血压下降。咳嗽是ACEIs的另一主要副作用，对肾小球过滤高度依赖于ANG者如双侧肾动脉狭窄，肾功能明显受损使用ACEI有可能致肾功能进一步恶化，ACEI不宜与保钾利尿剂合用，以防血钾过高。ANG-A问世，主要作用部位是ANG受体亚型AT，可发挥ANG拮抗的各种心血管效应，并可避免由缓激肽蓄积引起的咳嗽和ACEI使用后的首剂降压反应，成为继ACEI后治疗心衰的又一类有效药物。,72,受体阻滞剂在心衰中的应用抑制心衰时过度激活的交感、内分泌因子，减少心肌缺血及室性心律失常，并可提高心肌受体密度，成为治疗难治性心衰的药物之一。临床试验证明小剂量治疗对扩张型心肌病、缺血性心脏病心衰有效，能显著改善心功能及预后。对风心病房颤心室反应增快者与洋地黄合用可有效降低心室率。新型第三代受体阻滞剂，兼具血管扩张及受体阻滞作用，能使心肌抑制降到最低程度和预防心衰的进展改善所有级别心衰者的存活时间。使用时应从小剂量开始，逐增剂量观察治疗反应，目前尚不宜做为心衰的常规治疗。,73,心衰并稀释性低血钠的治疗严重心衰（心功能级）低血钠常见并是预后不良的指征。其发生与肾血流减少，激活血管紧张素和血管加压素，致口渴，不能排出稀释尿，水贮留有关。低血钠常见于使用噻嗪类利尿剂时，速尿可促进游离水的清除，利尿时排水多于排钠（与肾内前列腺素释放有关）。ACEI+速尿类药物可提高肾排出游离水的能力，利尿同时血钠升高是目前治疗稀释性低血钠的较好方法。,74,难治性心衰的治疗凡经严格的正规治疗，仍有严重心衰症状和体征，称难治性心衰。治疗原则：消除难治性心衰的原因，给予平衡饮食，限制钠盐摄入，合理使用利尿剂。不同血管扩张剂合用如ACEI+硝酸盐或直接血管扩张药。急性心功能恶化时还可使用正性收缩能药物。合理选用肾上腺皮质激素可促利尿、消水肿。最佳选择应是心脏移植。,75,无症状心衰治疗预防心功能进一步受损，控制各种危险因素（如高血压、心肌缺血等）；MI后ACEI可预防心室扩大，减轻心脏重构；对心脏辨膜病ACEI可减少返流，延缓心功能恶化的速度。,76,单纯舒张性心衰的治疗舒张性心衰的特征改变及机理（松弛性减低，顺应性下降，僵硬度增加）。有帮助的方法：限盐，利尿，使用ACEI减轻充血状态。保持心房的有效收缩，房室序贯起搏，预防快速心律失常，使用受体阻滞剂和钙拮抗剂控制高血压，治疗心肌缺血，逆转心肌肥厚，预防RAS过度激活，如使用ACEI和抗醛固酮药物抑制和逆转心肌纤维化，改善心肌松弛性，可适当使用肾上腺素能药物。,77,老年性心衰的诊治老年人心肌收缩力下降，心排出量减少，左室顺应性减低，心贮备功能降低，外周血管阻力增大。心衰时症状常不明显，且不典型，易延误诊断，在某些诱因下致重度心衰表现为心搏量急剧下降，心肌和脑缺血及其他脏器功能障碍。治疗时应避免血管扩张制引起的血压骤然下降，利尿剂、洋地黄及ACEI剂量应酌情减少，慎用保钾利尿剂和镇静剂等。,78,充血性心衰并室性心律失常（1）CHF合并室性心律失常，是导致心衰猝死的主要原因。室性心律失常的危险性取决于