核医学在内分泌系统中的应用PPT课件.ppt_第1页
核医学在内分泌系统中的应用PPT课件.ppt_第2页
核医学在内分泌系统中的应用PPT课件.ppt_第3页
核医学在内分泌系统中的应用PPT课件.ppt_第4页
核医学在内分泌系统中的应用PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩131页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

核医学(SPECT/CT)在泌尿系统中的应用,泌尿系统,泌尿生殖系统核医学,肾动态显像肾静态显像放射性核素肾图GFR,ERPF测定膀胱显像阴囊显像,放射性药物,显示集尿系统的显像剂经肾小球过滤并迅速排泄的药物:99mTc-DTPA通过肾小管分泌并迅速排出的药物:131I-OIH,99mTc-MAG3,99mTc-EC与肾皮质结合的显像剂:99mTc-DMSA,放射性核素肾图,指利用闪烁探头对位于肾区、膀胱区和心前区测得示踪剂时间-放射性曲线(但不能获得影像),的一种检查方法。,检查方法,检查20-30分钟前饮水300ml。将肾图仪的两个闪烁探头对位于背部左右肾区。记录基线(本底)。静脉注射示踪剂(OIH,DTPA,MAG3或EC)。由肾图仪自动描记15分钟曲线。,正常肾图,正常图形分析及分析指标正常肾图,a,b,c,b1/2,c1/2,Tb,c15,放射性强度,时间,a段(示踪剂出现段):静脉注射显像剂后10秒左右,肾图曲线急剧上升段。此段60%来自肾外血管床的放射性;10%辣子肾血管床的放射性;30%来自肾小管上皮细胞的摄取。b段(示踪剂聚集段):a段之后的缓慢上升段,其上升速度主要与肾血管流量和肾小管上皮细胞的功能有关。肾脏摄取显像剂的数量和速度,实际上是反映肾脏有效血浆流量和肾脏清除显像剂的功能,故此段的斜率也可作为肾脏有效血浆流量的指标。c段(示踪剂排泄段):b段之后的下降段,代表显像剂由肾盂经输尿管入膀胱的下行过程。主要与尿路通畅、肾脏有效血浆流量的改变和肾小管的功能状态有关。,优点:缺点:,简便价廉。探头对位根据肾、膀胱和心脏的正常解剖位置,若位置有变异,会造成结果失真。肾脏位置变异率约20%。是肾脏各个部位肾实质与尿路系统的混合表现,因此结果比较粗糙。,异常肾图,常用肾图指标和正常值,峰时,半排时间,肾指数,小于4.5m,小于8m,大于45%,异常图形分析,持续上升型高水平延长型,抛物线型,低水平延长型,低水平下降,阶梯式下降,小肾图,功能受损型,a段有不同程度的减低。b段不同程度的上升缓慢,峰时一般4.5min,峰值低。c段下降延缓。受损严重时不见明显的b、c段,曲线呈低水平线,无功能型,a段较健侧低30%以上,不见b段上升,只见放射性逐渐下降,且总比健侧同期的放射性低。此型肾图提示该肾无功能、功能极差或无肾。,排出不良型,b段上升正常或缓慢,c段下降明显延缓,峰时多后延,峰型圆钝。此型肾图支持上尿路梗阻的诊断,但需注意,当肾内尿流量减少(急性肾炎、肾缺血、脱水等)或肾小管广泛水肿或淤塞时,也可有完全相同的表现。,肾图两侧对比异常,正常肾图两侧应无明显差异,只要两侧肾图形态差别显著,既为两侧对比异常,表明两侧肾功能或尿路通畅情况有明显差异。,总的来看,本法宜作为一种初筛检查;应用于对结果的精度要求不是很高、对病人的冶疗不起决定性作用的一些情况,如单纯了解肾功能等;病情随访和疗效观察。,应用,肾动态显像,原理,静脉注射由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被回吸收的显像剂,用照相机快速连续采集包括双肾和部分膀胱区域的放射性影像,可以依次观察到显像剂灌注肾动脉后迅速聚集在肾实质、然后逐渐由肾实质流向肾盏、肾盂和输尿管而达膀胱的整个过程,它不仅显示泌尿系的形态影像,更重要的是可以提供有关肾血流灌注、实质功能和尿引流等多方面的信息,具有重要的临床应用价值。,检查方法,显像前20-30min饮水300ml。检查前排尿。病人仰卧位,探头在后腰部尽量贴近体表。静脉注射显像剂4-8mCi。第一时相采集:每帧2s,共采集30帧。第二时相采集:每帧1min,共采集29帧。,肾血流灌注相正常影象,异常影象的类型及临床意义,肾动脉显影延迟,肾影小而淡。该侧肾血管主干病变或肾萎缩。肾影像中出现局部放射性减低区。提示局部缺血病变或其它良性病变。肾内已知占位病灶的血流灌注影像基本正常或有较早和较多的放射性聚集。提示恶性病变的可能性大。,适应症,了解肾脏供血情况,协助诊断肾血管性高血压和估价肾动脉病变情况。协助诊断肾栓塞及观察溶栓疗效。监测移植肾的血供情况。观察肾内占位性病变血运情况,有助于良、恶性病变的鉴别诊断。,肾动态显像第二相正常影象,异常影象的类型及临床意义,肾脏不显影。该肾的功能和(或)血流灌注近于消失,或为先天性缺如。肾影出现和消退延迟。该肾功能和(或)血流灌注明显受损。肾实质影像持续不退,肾盂肾盏部位无放射性逐渐增高之势,表明显像剂滞留于肾实质内。原尿生成明显减少、弥漫性肾小管管腔内淤塞或压力明显增高。,肾盏、肾盂或输尿管影像明显扩大,并消退缓慢。尿路梗阻或(和)扩张,扩大影像的下端可能为梗塞部位。在泌尿系以外出现放射性影像。尿漏(输尿管肠道造瘘术后除外)。膀胱显影延迟。上尿路梗阻或尿流量明显减少。,适应症,综合了解肾脏的形态、功能和尿路通畅情况。肾血管病变的诊断。肾实质病变主要累及部位(肾小球或肾小管)的探讨。急性肾功能衰竭的病变部位鉴别。上尿路梗阻的诊断。,了解病肾残留功能,供选择病肾手术类型时参考。移植肾监护。观察有无尿漏发生。当非显像肾图疑有对位影响或不能区分功能受损与上尿路引流不畅而临床需要鉴别诊断时。腹腔肿块的鉴别诊断。,介入试验,利尿肾图,原理,静脉肾盂造影、超声检查和泌尿系动态显像显示肾盂扩张,需要进一步鉴别系梗阻性扩张或非梗阻性单纯扩张,对治疗有重要意义。静脉注射利尿剂后,短期内尿量明显增加,可以加速排出郁积在单纯扩张的尿路内的显像剂,使原有扩张的肾盂影像明显消退,使肾图的c段改善。但尿量的增加不能明显地把滞留在机械性梗阻以上的上尿路内的显像剂冲刷出去,因此扩张的肾盂影像无明显变化,肾图的c段也不会出现明显的改善。,放射性排出缓慢,梗阻尿量不足单纯扩张膀胱影响,利尿肾图,方法,当常规泌尿系动态影像表现为肾盂扩大并消退延迟,于15或20分钟排尿后(保持原有体位继续采集5分钟),接着静脉注射速尿(0.5mgkg),继续采集15或20分钟。,结果分析,利尿后原滞留于上尿路内的显像剂明显消退,肾图c段明显改善,可以排除有临床意义的机械性梗阻。利尿后肾影像和肾图无明显变化,示有严重的机械性尿路梗阻。,利尿肾图,速尿,速尿,速尿,(1)正常;(2)扩张但不伴梗阻;(3)梗阻图形,适应症,机械性上尿路梗阻与单纯扩张的鉴别诊断。上尿路梗阻术后,泌尿系动态显像仍有上尿路内显像剂滞留的表现时,观察梗阻是否已经解除。随访单纯肾孟扩张的变化。,巯甲丙脯酸(captopril)试验,原理:巯甲丙脯酸是血管紧张素I转化酶抑制剂,降压作用明显,口服15分钟即可发生降压作用。单侧肾动脉狭窄时,患侧肾的有效血浆流量降低。进而肾功能降低和原尿生成减少。临床应用:诊断单侧肾动脉狭窄。,双肾结石,梗阻,双肾结石,梗阻,右肾积水,马蹄肾,盆腔肾,移植肾排异反应,移植肾排异反应,移植肾无功能,骨骼系统,原理和方法.99mTc-高锝酸钠静脉注射后能被唾液腺的间叶导管上皮细胞摄取,随后逐渐排泌至口腔。2.药物剂量为35mCi。.可行静态或动态显像,并VitC介入试验。,唾液腺显像,前位显像见腮腺和颌下腺皆显影清晰,轮廓完整,腺内放射性分布均匀。腮腺影像常较颌下腺影像更为明显。左右双侧腺体的位置、大小对称。口腔内放射性较多,显影清晰。,正常所见,Sjogren氏综合征的诊断Sjogren氏综合征(口、眼干燥、关节综合征)是慢性唾液腺炎的一种特殊类型,腺体多稍肿大,无肿块,多表现为所有唾液腺聚集放射性很少,甚至完全不显影,口嚼VitC也不见口腔放射性增高。,临床应用,甲状腺、甲状旁腺、肾上腺,机体重要的内分泌腺体之一受下丘脑及垂体前叶的调控内分泌甲状腺激素可产生全身性效应。,甲状腺,甲状腺摄碘率试验方法:病人空腹准备标准源制备检测和计算,甲状腺功能检查,甲状腺部位计数-本底甲状腺摄碘率100标准源计数-本底,甲状腺摄碘率计算公式,不同地区的摄碘率结果不同随时间延长而逐渐上升但绝大多数摄碘率2小时:1025;4小时:1530;24小时:2550青少年、儿童摄碘率较成人为高,甲状腺摄碘率结果判断,抑制摄碘率的因素:含碘药物和食物、含溴的药物、甲状腺激素、抗甲状腺药物、过氯酸盐、肾上腺皮质激素等。,影响摄碘率的因素,机体缺碘状态抗甲状腺药物停药后反跳和治疗数月后甲状腺增生甲状腺素停服3-4周后的甲状腺功能反跳等。实验前应根据规定停服上述食物和药物16周。,能增加摄碘率的因素,甲亢同位素治疗前准备甲亢的诊断亚急性甲状腺炎单纯甲状腺肿,临床意义,1、最高摄131I率大于正常值上限;2、摄131I率高峰提前;3、2h/24h大于80%4h/24h大于85%。,甲亢患者摄131I率特点,临床意义,1)131I治疗Graves病时,计算131I剂量2)反映甲状腺功能状态,非特异性诊断指标,高低与病情严重程度不呈正比。3)甲亢:摄131I率高、高峰提前。4)亚急性甲状腺炎:摄131I率与T3、T4分离现象5)甲减:摄131I率低。影响因素多,不宜诊断。6)地方性甲肿:摄131I率高、无高峰提前。7)禁忌:妊娠和哺乳期妇女。,甲状腺摄131I率,时间,甲状腺摄131I功能曲线示意图,甲亢,甲亢,正常,甲减,地甲肿,原理过氯酸盐同卤素元素一样能被甲状腺组织摄取,并可组织甲状腺从血中摄取无机碘离子和促进无机碘离子从甲状腺内释放出来。检验甲状腺内有机化过程是否存在障碍,过氧化物酶是否缺乏。,过氯酸盐释放试验,空腹口服185kBq131I,2小时后测量甲状腺摄碘率,然后口服过氯酸钾600mg,2小时后再测摄碘率。公式服过氯酸钾前摄碘率-服过氯酸钾后摄碘率释放率100服过氯酸钾前摄碘率,方法,正常释放率10表示碘有机化部分障碍,50表示严重障碍。,结果判定,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,家族性缺陷克丁病等。摄碘率高,但血清甲状腺激素浓度降低而临床出现甲低症状,应考虑为碘有机化障碍。,临床意义,原理下丘脑垂体甲状腺功能轴的负反馈调节,甲状腺激素抑制试验,常规摄碘试验后,口服甲状腺素片,60mgtid,连服一周后重复甲状腺摄碘率试验。首次24h摄碘率再次摄碘率24h摄碘率抑制率首次24h摄碘率,方法,抑制率50为明显抑制,说明甲状腺功能正常,可排除甲亢。抑制率50表示检查者甲状腺功能不受抑制,符合甲亢诊断。注意:妊娠妇女、心功能差、老年患者不益做该项检查。,结果判定,原理方法结果判定原发性甲低兴奋性11。,TSH兴奋试验,甲状腺显像,颈前正中气管两侧,由左右两叶和连接两叶的峡部组成。起自甲状软骨,下至第6气管环(C57水平)。血供主要来自两侧的甲状腺上、下动脉。正常重为1060g,但大多为2530g。,甲状腺的解剖,甲状腺腺泡聚碘I-的活化酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。,甲状腺激素的合成,131I引入人体后,大部分在24小时内经尿排出体外,留存在体内的部分几乎全部浓集在有功能的甲状腺组织内,因此口服131I24小时后核素显像获得只能是有功能的甲状腺组织的影像。,原理,锝与碘同属一族,也能被甲状腺组织摄取和浓集,故99mTc也可用于有功能的甲状腺组织显影。现常规用99mTc作为颈部甲状腺的显像剂,但当探测和显示其它部位的甲状腺组织或甲状腺癌转移灶时宜用131I。,颈部甲状腺显像异味甲状腺显像甲状腺癌转移灶显像,方法,常用:Na131I、99TcmO4-亲肿瘤:201Tl、131I、131I-MIBG,显像剂,异位甲状腺的诊断:在排除甲状腺癌转移的情况下,正常甲状腺部位不见摄131I影像,而在其它部位出现影像,即可诊断为异位甲状腺。,临床运用,甲状腺显影反应甲状腺结节的功能状态,根据结节吸收放射性示踪剂的情况一般将结节分为4类“热、温、凉、冷”。,2.甲状腺结节的良恶性鉴别诊断,结节功能状态判断:热结节:功能自主性甲状腺腺瘤、分化好的滤泡型甲状腺癌、结节性甲状腺肿的功能自主结节。癌变机率:3%温结节:功能正常的甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎。癌变机率:5.45%凉结节:癌变机率:12.7%冷结节:甲状腺癌、囊肿、出血、钙化,慢性淋巴细胞性甲状腺炎。癌变机率:20.8%,对不同的示踪剂甲状腺结节功能的判断结果可不一致。即某些131I显像为冷结节而99mTcO4-显像可为温、热结节;或99mTcO4-显像为冷结节而99mTcMIBI显像可为热结节。临床实际运用需考虑此因素。,1.照相机的分辨率约58mm,最小只能发现直径为8mm左右的冷结节和5mm左右的热结节。,根据平面影像分析结节时注意点,2.平面影像是器官立体结构在平面上的投影显示,即为前后组织重叠的影像,须加以认识。,3.对不同的示踪剂甲状腺结节功能的判断结果可不一致。即某些131I显像为冷结节而99mTcO4-显像可为温、热结节;或99mTcO4-显像为冷结节而99mTcMIBI显像可为热结节。临床实际运用需考虑此因素。,功能自主性甲状腺腺瘤是甲状腺内有一个自主性腺瘤,结节以外的甲状腺组织,包括健侧整叶甲状腺的功能受到不同程度甚至完全的抑制。,功能自主性甲状腺腺瘤的诊断,腺瘤为一热结节,7585的患者只显示一个热结节,其它甲状腺组织完全受抑而不显影。,显像特点,方法为甲状腺素抑制显影或为TSH兴奋显影。但后者不作为常规使用,其理由:一是无必要,二是过量的TSH有时可产生一过性甲亢,有时需用激素治疗。,与非自主性增生性结节和一侧甲状腺缺如、一侧代偿性增生鉴别:,为了得到较高的探测阳性率,有以下几种有效的方法:1.手术切除或用大量131I摧毁全部正常甲状腺组织后,再给1mCi131I进行探测。,甲状腺癌转移的探测,残余甲状腺碘显像,2.数月连续服用大量致甲状腺肿物质,可抑制碘的利用,使甲状腺素合成障碍,进而使TSH分泌增加。,3.适当增加131I用量可以提高阳性率。4.延迟至48或72h显像。显像中发现的聚131I性的转移灶,最宜用131I治疗、并可用131I显像追踪疗效。但未发现功能性转移灶不能排除转移灶的存在。,经验公式W=SHK,甲状腺大小和重量的估计,正常人通常有4个甲状旁腺,多位于颈部,左、右各两个,每一个重量约4

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论