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浅谈支架内再狭窄,By心内科郭亮,1,经过二十年的艰苦探索，人民提出很多方法试图防治ISR，虽然迄今未能完全消除ISR，但留下很多宝贵经验。,支架内再狭窄,定义分型,机制病因,处理策略,2,定义,支架内再狭窄常用定义是随访期间血管造影直径狭窄率50%。临床再狭窄是指与靶血管相关的再次靶血管病变血运重建、心肌梗死或心源性死亡。造影再狭窄和临床再狭窄的相关性较差，尤其是对于中等狭窄（50%-70%）病变。,血管造影再狭窄,临床再狭窄,3,定义,4,再狭窄时间：多发展在术后3-6个月，这与新生内膜增生在6个月左右是达到顶峰有关，到6个月以后基本终止。支架内再狭窄的晚期自然消退：术后6个月到3年平均最小管腔直径逐渐增加，这可能与增生的内膜回缩及重构有关，虽然不是普遍现象，但对于中等程度的支架再狭窄，有晚期自然消退的可能性。,概述,5,再狭窄的分类,6,定义,不同类型支架内再狭窄比率及再次血运重建率,7,再狭窄是由于血管弹性回缩、负性重构、受损部位血栓形成、平滑肌细胞增生迁移及细胞外基质过度增生等原因造成，主要原因是内膜增生。,支架内再狭窄的机制,内膜增生,牵张重构,分子机制,8,支架置入处血管中层受损和脂核渗入增加了炎症反应和新生内膜的厚度，而且心生内膜的厚度随支架横断面积和相应血管管腔横断面积之比的增加而增加，故减少血管中层受损和避免支架过大有可能减轻支架内再狭窄。对金属过敏反应（包括镍和钼）可能导致对支架的过度炎症反应，裸金属支架缓慢的释放金属离子，可能导致对支架的迟发型超敏反应。内皮祖细胞在ISR患者中明显增高，而其进一步演化为血管内皮细胞并在血管生成、内膜增生中发挥了重要作用。,内膜增生,9,介入治疗前正性重构（病变处血管面积大于近端参考血管面积）比负性重构（病变处血管面积小于远端参考血管面积）更容易导致ISR的发生。支架置入后支架杆接触到血管壁，可以产生机械性牵张作用，这种作用既有短轴上的抗回缩，又有长轴上的机械刺激，特别是支架边缘与血管壁的接触处。,血管牵张和重构,10,血管紧张素转化酶I/D基因多态性、内皮型一氧化氮合成酶基因多态性、糖蛋白IIIa的P1A1/A2基因多态性、雌激素基因多态性等均是ISR的基因标记。,分子机制,11,再狭窄的预测因素,12,支架长度、血管直径、支架设计,13,可能与导管有关的因素,14,再狭窄的处理策略,药物治疗,未见药物治疗有效地报道，他汀、皮质激素、ACEI、雷帕霉素、抗血小板聚集药物、阿昔单抗、西罗莫斯等效果不佳,15,介入治疗手段,16,DES再狭窄,支架内局限性狭窄,支架内弥漫性狭窄,推荐IVUSorOCT来鉴别,PTCA或另一种DES,支架内照射、去斑块或另一种DES,支架边缘狭窄,另一种DES,二,治疗策略,17,小结：,二,18,新希望,药物洗脱球囊生物可降解支架新型的药物涂层支架,19,
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