新生儿休克诊治.doc

新生儿休克诊治【临床表现】休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等5项作为新生儿休克的早期筛查指标。新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为： 皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色； 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部； 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部5s，前臂3s； 股动脉搏动减弱，甚至摸不到； 心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分； 反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱； 呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音； 周身尤其是四肢出现硬肿； 血压下降，收缩压足月儿50mmHg, 早产儿40mmHg，脉压差变小； 尿量减少，连续8小时尿量1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。前5项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。【辅助检查】1实验室检查 如怀疑休克应及时做如下检查：血气分析：主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。尿渗透压、尿钠、尿比重。全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养等。DIC筛选及确诊试验。血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。2胸片 可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。3心电图 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。4中心静脉压（CVP）：有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克因而对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在58mmHg。如低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。如果大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。但影响中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病以及0点水平的不准确等须加以注意5超声检查 对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。【诊断】休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。1确定是否存在休克及其严重度 一般根据临床表现可以初步确定是否存在休克，对高危新生儿要仔细观察微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。微循环障碍的主要临床表现为皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差1（正常0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压50mmHg，早产儿收缩压8Kpa1苍白较慢发凉减弱6-8Kpa2花纹甚慢发冷触不到6Kpa注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常4s。四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。新生儿休克评分：轻度为5分，中度为68分，重度为910分。摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。中国实用儿科杂志，1997，12：862病因诊断：各种不同类型休克的鉴别如下：低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。失血引起者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的1015，血压轻度下降；失血量达2025%时，休克症状明显。感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。心电图、心脏超声、X 线等检查常有异常发现窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T波及ST段改变。中心静脉压升高。3评价脏器功能损害情况 如休克进一步发展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。休克的预后与多脏器功能损害情况密切相关，要仔细观察并及时作出判断。呼吸衰竭：发生率为5060%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严重者发生肺出血。心功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。肾功能衰竭：尿量减少，甚至无尿脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。出血倾向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异常【治疗】1.病因治疗 对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。2一般治疗应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。将患儿置于温室中，使体温升至35后，送入预先加热到26的暖箱内，于46小时内逐渐调节箱温到3032，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。3扩容 一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。在开始半小时内，输液量20ml/kg 左右，如临床表现未改善，CPV5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。对急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如红细胞压积10g/kg/min）可兴奋肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，常用于重症休克低血压难于纠正者。如多巴胺剂量达到15g/kg/min，仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05g/kg/min开始，如果血压不能维持正常，可逐渐增加剂量，最大不超过1g/kg/min。多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。多巴酚丁胺应用剂量为220g/kg/min，一般从5g/kg/min，最大不超过15g/kg/min。对感染性休克国内常用山莨菪碱,剂量每次0.20.5mg/kg，缓慢静脉注射，1530分钟重复给药。血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。其作用机制为扩张小血管，改善微循环, 减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生, 从而使组织损伤减轻, 对休克DIC 也有一定的减轻作用。新生儿对山莨菪碱比较敏感，须注意不良反应发生如皮肤、黏膜干燥、潮红, 高热、呼吸快, 肠鸣音减弱和消失, 甚至腹胀、尿潴留, 有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。中毒严重时表现为昏迷。异丙肾上腺素作用于1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。剂量0.05-2g/kg/min，静脉滴注。但该药不良反应多，可导致心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。6呼吸支持治疗新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。6.1 应用呼吸机指征如休克经过5-6小时治疗未见改善，就要密切观察呼吸情况。一旦出现下列情况应用呼吸机进行呼吸支持治疗：呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧症状。呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状；呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。肺出血先兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；若出现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，此时应用呼吸机机械通气为时已晚。在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2 8.0kPa，PO27.3, PO260mmHg, PCO24050mmHg。如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调节呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以免过高的PIP引起压力性肺损伤。PEEP维持在5cmH2O!,便可，不宜再提高，PEEP过高可影响胸腔静脉返流，使心搏出量减少，这种作用在心功能正常时并不明显，新生儿休克时心功能通常已受影响，这种作用便较明显。应尽量避免吸入高浓度氧产生氧毒性反应，使肺损伤加重。可以维持PCO2在较高水平（一般不超过8.0Kpa），即所谓允许性高碳酸血症，可避免使用较高PIP，减少加重肺损伤的机会。6.4 呼吸机撤离：新生儿休克合并肺损伤时呼吸机撤离也是一个逐渐过程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必须使病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO20.3，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改为SIMV 后，方可撤机，常需48小时。7.纠正心功能不全 休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。1-6二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，促进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。FDP的剂量每次为250mg/kg，2030分钟静脉滴注，每日12次，连用37天;。8.防治DIC 对休克患儿可早期使用肝素，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数 15 min) ,或亚甲蓝静脉维持24 h,输注速度从0.25mg/kg/h逐步增加到2mg/kg/h,根据平均动脉压的变化减少血管活性药物的应用。 肿瘤坏死因子拮抗剂的应用：在诸多因子中TNF起着关键作用，如给予TNF-单克隆抗体可提高存活率，但必须在内毒素攻击后30 min后应用,否则无效。 IL-1受体拮抗剂的应用：在休克的发病机制中，IL-1能活化靶细胞合成并释放PAF、前列腺素、NO等舒血管物质。如给予IL-1受体拮抗剂治疗，存活率明显增高，认为是安全有效的。 内毒素抗体的应用：有单克隆和多克隆抗体，能明显改善预后，可降低感染性休克的病死率。(1)从血循环中清除内毒素