肺栓塞和肺梗死PPT课件.ppt

肺栓塞和肺梗死,.,肺栓塞,是肺动脉分支被栓子堵塞后相应组织发生的供血障碍。严重者的供血障碍可致肺组织坏死肺梗死、出血实变等，约占10-15%的肺栓塞病例发生肺梗死。,肺血栓栓塞（PTE）的栓子约70-95%是由于深静脉的血栓脱落而成，原发部位以下肢深静脉为主（占90-95%）；盆腔静脉的血栓是妇女PTE的重要来源。少数来自胸腔、上腔头颈部，“经济舱综合征”。据统计，心脏病为我国肺栓塞常见的原因（约占40%），栓子来自右心房、室的附壁血栓，以及肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜炎时感染性血栓赘生物的脱落。,肺栓塞的栓子也可以是进入血液循环的脂肪（多发性软组织压挤性损伤和长骨骨折，尤其曾发生低血容量休克者）、羊水、空气、肿瘤和脓毒性栓子。,常见于久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全者，尤其是患慢性心、肺疾患合并严重肺淤血的患者较健康人更易发生肺栓塞。形成血栓的三个主要因素：血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损伤。,分型（1）按梗塞面积大小分：急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上肺血管；急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上；急性小到中块肺栓塞：体动脉压及右心室大小功能均正常。（2）按发病时间分：急性肺栓塞：小于2周慢性肺栓塞：发病3月以上（3）按临床表现分：猝死型急性肺源性心脏病型不能解释的呼吸困难型肺梗死型慢性肺栓塞性肺动脉高压型（4）其他：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、脂肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。,临床特点：多数肺栓塞病人无明显临床症状，或仅有轻微的不适。部分可表现为起病急、咯血、呼吸困难和剧烈胸痛。较大的栓子阻塞肺动脉大分支或主干，可引起急性右心衰竭或心肌梗死而致死亡。,常见症状呼吸困难占84-90%；胸痛占70%；咯血占30%；但典型的肺梗死胸膜疼痛、呼吸困难和咯血“三联症”仅仅占28%。惊恐占55%；咳嗽占37%；晕厥占13%；腹痛占10%。,血气分析表现为双低（低氧、低碳酸血症）呼吸性碱中毒20%急性肺栓塞血气分析结果正常D-二聚体检测对肺栓塞的敏感性92-100%特异性40-43%ELISA法定量测定血浆D-二聚体，低于500ug/L有排除诊断意义,影像学表现常用影像学检查方法：X线，CT，MRI，血管造影，核素灌注扫描。,X线平片：肺动脉较大分支栓塞或多发性小分支栓塞X线平片可出现异常阴影，而较小分支栓塞即使出现临床症状并经血管造影证实，X线表现仍可正常。,主要征象（1）肺缺血性变化：又称韦斯特马克征（Westermarksign），当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应区域内肺血管纹理减少或消失，透亮度增强，但无肺体积膨胀现象。,（2）肺动脉的改变：嵌塞在肺动脉内的较大血栓使相应部位即栓塞近端血管阴影增宽，栓塞远端致血流减少而变细，重者可有右心衰表现。,（3）肺体积缩小：肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流终止2-3h，表面活性物质开始减少，12-15h后损伤严重，若血流完全中断24-48h，肺泡即可变形及塌陷，出现充血性肺不张及局限性肺水肿，肺体积缩小。肺栓塞多发生在下叶且以右下叶多见，故多见下叶缩小，表现为膈肌升高，叶间裂下移，可合并盘状肺不张。,叶裂上移，膈肌抬高,（4）心影增大：较大肺动脉栓塞或多发性小动脉栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大，同时有肺动脉高压，右心功能不全时心影增大更显著，奇静脉和上腔静脉增粗。,（5）肺梗死形成：典型肺梗死表现为肺外围以胸膜为基底的楔形致密影。多见于两肺下叶后基底段，以右侧为多见，往往位于肋膈角区，附近膈肌可升高，并有呼吸运动减弱现象。大小约3-5cm，大者可达10cm，阴影密度均匀，一般无空气支气管征。可合并少量胸腔积液。通常3周后阴影可吸收，偶尔也可因累及整个肺叶而呈大叶性影，其内常有小的透亮区，系残存充气的肺组织投影，脓毒性栓子引起的肺梗死灶可有单发或多发空洞形成。病变吸收后梗死部位残留条索纤维化阴影，并引起胸膜皱缩、局限性胸膜增厚及粘连。,CT（1）肺动脉内栓子：是诊断肺栓塞最可靠的直接征象。CT平扫时左右肺动脉干或肺门较大肺动脉分支内高密度或低密度灶，高密度为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。CT增强栓塞部位表现为长条状及不规则形状充盈缺损区，其CT值明显低于其他部位。栓塞的肺动脉可有不同程度的扩张。较大肺动脉的栓塞可见相应区域肺血管分布减少。,急、慢性肺栓塞和肺动脉扩张,1,肺动脉栓塞,VR图像,细小分支栓塞,（2）肺梗死形成：CT平扫可表现为底向胸膜的斑片状或结节肿块状实性病灶，其中可见空洞，多见于下叶，也可表现为盘状肺不张及肺叶范围的含气量增加，血管影细小，胸膜下肺梗死常伴少量胸腔积液。CT增强可显示围绕梗死区的环形强化，此系梗死区周围肺组织反应性炎症所致。,（3）血管征：HRCT扫描证实病灶楔形影顶端与一血管相连，称此为血管征，为肺梗死比较特征的影像学表现。,1,MRI肺动脉内栓子在SE序列呈中等-高信号，正常肺动脉主干无信号，因此可显示中等或高信号栓子，但较小肺动脉分支内栓子难于鉴别，如支气管内粘液栓也可呈长T2信号。GRE序列则表现为大动脉内的充盈缺损或血管腔的完全阻塞。SE序列Gd-DTPA增强检查，梗死区外周强化而内部不强化，表现较为特征。,脓肿平扫+增强,磁共振增强肺动脉成像（MRPA）诊断肺栓塞扫描速度快（20秒内完成肺血管成像数据采集）,血管造影：（1）肺动脉分支内的充盈缺损或截断；（2）肺内局限性血管减少或无血管区，相应区域的血灌流缓慢；,（3）小分支多发性栓塞引起肺动脉外围分支迂曲、突然变细，呈剪枝样表现；（4）细小肺动脉分支的栓塞血管造影不能显示。血栓约24h后开始溶解，故48h后肺动脉造影可表现正常。（5）继发肺动脉高压和肺心病时，肺动脉干和大分支扩张，周围分支变细。,左上、下肺动脉分支呈截断性狭窄变细,1,核素灌注扫描：可显示肺栓塞（梗死）区呈放射性分布稀疏或缺损。,肺灌注显像图,诊断肺栓塞（梗死）的影像学表现是非特异性的。患者具有引起肺栓塞（梗死）必备条件，即血栓脱落性栓子和可进入血液循环的非血栓性栓子，出现肺栓塞（梗死）的临床症状和体征，肺内出现的限局性缺血性变化或肺（亚）段性高密度应时应考虑本病的可能。,由于肺梗死大部发生在患有心肺疾患的病人中，所以如在胸片上同时见有肺心病、肺淤血以及肺水肿等征象时，则应考虑肺部实变为肺梗死的可能。在无心肺疾病的病人中，肺栓塞则可引起肺出血而不产生肺梗死，此时肺出血的X线表现不易与肺梗死区别。当心肺无其他明显改变可提示肺出血可能性较大。观察肺部实变的吸收消退情况，单纯肺出血可于7-10天或更短时间内完全消失，并无残留痕迹，肺梗死的消退较为缓慢，平均需要20天左右，可长达5周，大多可残留纤维瘢痕的条索状阴影。,鉴别诊断（1）白塞病（Behcetdisease）本病可引起复发性、多发性肺栓塞和肺梗死。影像学上，白塞病与肺血栓栓塞性肺梗死不易鉴别，但两者的临床表现截然不同，可资鉴别。白塞病咯血呼吸困难,（2）血源性肺脓肿血源性肺脓肿与多发性肺梗死可有类似的影像学表现，与脓毒性栓子引起的（多发性）肺梗死可有相似的发病机制，两者可能不易鉴别。前者绝大多数继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，原发病灶多为皮肤的化脓性感染，脓毒性栓子经血道播散至肺部；病变为多发性，多为于一侧或两侧周边肺野胸膜下。急性化脓性肺炎阶段表现为多发圆形致密影（边缘可清楚）或斑片影；组织坏死和空洞形成阶段，则表现为病灶中心限局性低密度区，或为内壁规整或不规整的厚壁空洞，常伴有气-液平面。空洞形成为本病定性诊断依据。,（3）慢性嗜酸细胞性肺炎（CEP）影像学上，外围性、非肺段性分布的斑片状实变影，只有在外周血嗜酸性粒细胞比例增高条件下才能考虑CEP诊断。本病以上、中肺野分布最显著。临床上，CEP是一种女性疾病，以急性起病、呈慢性经过，病程长达2-6个月、甚至1年为特点；症状较重，常有发热、干咳、气短、全身不适等症状，偶有痰中带血。嗜酸性粒细胞比例可增高至20-70%，痰中可找到较多嗜酸性粒细胞，血清IgE正常值。本病按炎症治疗无效，而对类固醇治疗反应迅速、效果明显，可作为临床诊断及鉴