（参考课件）COPD慢阻肺.ppt

第一临床医学院杜正光,慢性阻塞性肺疾病,Chronicobstructivepulmonarydisease,（COPD）,1,呼吸疾病病谱,阻塞性肺疾病感染性肺疾病肺间质疾病支气管肺肿瘤,2,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,Chronicobstructivepulmonarydisease,3,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展确切病因不明,但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,概念,4,慢性支气管炎（慢支）,慢性非特异性炎症咳、痰或喘反复发作为特征每年两月,连续两年并排除其它原因进展缓慢,常并发肺气肿、肺心病,5,肺气肿,病理概念终末细支气管远端：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大、气道壁破坏阻塞性、非阻塞性,6,支气管哮喘也具有气流受限,但它是一种特殊的气道炎症疾病,其气流受限具有可逆性,不属于COPD此外,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,支气管哮喘,7,COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变,经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者,才认为是COPD没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿,则不属于COPD由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞,又可能合并存在,其三者关系可参阅下图,8,CorrelationbetweenasthmaandCOPD,9,COPD,COPD,10,一.吸烟烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道（1）使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退（2）杯状细胞增生、肥大、分泌增多（3）支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染,病因和发病机理,（4）副交感神经功能亢进,引起气管平滑肌收缩,气流受限（5）氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿,11,二.职业性粉尘和化学因素如刺激烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可产生与吸烟无关的COPD,12,三.空气污染,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,可使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,13,四.感染是COPD发生发展的重要因素之一其中病毒、细菌和支原体感染是本病急性加重的重要因素病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多,14,五.蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡,15,COPD:慢支及肺气肿的病理改变慢支病理改变1.支气管粘膜上皮损伤急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上皮细胞变性、坏死、溃疡形成缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉芽肿形成,病理,16,2.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔内分泌物潴留3.基底膜变厚坏死4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润,总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。致使气道壁的结构的重构,胶原含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是COPD气流受限的主要病理基础之一,17,肺气肿的病理改变,外观：灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大泡肺过度膨胀,弹性降低,18,据累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分三类：小叶中央型全小叶型混合型小叶中央型最多见,小叶中央型指气腔局限于小叶中央的二级呼吸性细支气管、其远端的肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累,19,临床表现,一.症状起病缓慢,病程较长,其症状包括慢支及肺气肿的症状,咳痰喘,慢支症状,20,1.慢性咳嗽,以长期、反复并逐渐加重为特点,随着病程发展可终身不愈常晨间咳嗽明显,21,2.咳痰,一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰较多急性发作期不但痰量增多,可有脓性痰偶可带血丝很少出现大咯血,3.喘息和胸闷,部分患者特别是重度或急性加重时可出现喘息和胸闷,22,4.气短或呼吸困难早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在日常活动甚至休息时也感到气短COPD标志性症状5.其他：晚期可有体重下降,食欲减退等,肺气肿表现,23,二.体征早期体征无异常疾病进展可出现肺气肿的典型体征,24,视诊,胸呈桶状，肋间隙增宽,呼吸运动减弱部分患者呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸,25,触诊：语音震颤减弱,听诊：呼吸音减弱,呼气相延长,部分患者可闻及干、湿性啰音,而咳嗽咳痰后减少或消失为特征,叩诊：过清音,心浊音界缩小,肺底和肝浊音界下降,26,实验检查,一.肺功能检查是判断气流受限的主要指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病的进展、预后及治疗反应均可做出相应判断,27,（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,评价气流受限的一项敏感指标（2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）,评估COPD严重程度的良好指标（3）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者,确定为不完全可逆的气流受限,诊断性指标,28,参考性诊断指标,（1）肺总量（TLC）功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高,肺活量（VC）减低,表明肺过度充气，有参考价值,（2）一氧化碳弥散量及弥散量与肺泡通气量比值（DLco/VA）下降，供诊断性参考,29,二.X线,早期：胸片无变化,胸片对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症与其他肺部疾病鉴别,后期:出现纹理增粗、紊乱等慢支非特异性改变出现肋间隙增宽、肋骨平行、肺底界下移、肺野透亮度增强等肺气肿征象,30,三.CT不作常规检查四.血气分析检查对确定低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值,另外血常规、痰培养均有助于判断病情指导治疗,31,诊断与鉴别诊断,1.诊断依据2.严重程度分级及病程分期3.鉴别诊断,32,1.诊断依据1）吸烟等高危因素2）临床症状、体征3）肺功能检查,33,不完全可逆的气流受限-诊断必备条件,3）肺功能检查,吸入支气管舒张药后第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比70%第一秒用力呼气容积占预计值百分比80%,确定不完全可逆性气流受限-确诊,34,2.严重程度分级及分级标准,分级分级标准,有患COPD的危险因素肺功能正常有慢性咳嗽，咳痰症状FEV1/FVC70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽，咳痰症状FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽，咳痰症状FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或无咳嗽，咳痰症状FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭,0级：高危,级：轻度,级：中度,级：重度,级：极重度,35,鉴别诊断,一.支气管哮喘1.多在儿童或青少年期起始疾病2.常有家族过敏史3.发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难4.发作时两肺布满哮鸣音，缓解后消失5.气流受限多为可逆性，支气管舒张实验阳性,36,二.肺结核结核特殊全身中毒症状痰结核菌检查胸X线可鉴别,三.肺癌肺癌发病年龄症状与COPD相似1）刺激性干咳，痰中常带血2）X线肺部发现不规则肿块阴影3）痰脱落细胞找到癌细胞注意排除支扩和其他原因所致呼吸气腔扩大,37,常见并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,慢阻肺致死原因,38,治疗,一.稳定期治疗：进展和未来策略1.COPD的教育与管理提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力更好地配合治疗和预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量,39,2.COPD的药物治疗,目的,改善气流恢复其可逆部分预防和控制症状阻止症状发展和疾病加重保持适当的肺功能提高运动耐力和生活质量,40,常用药物,短效氨茶碱、胆茶碱、喘定中效控释茶碱、时尔平长效优喘平、安赛玛新药氨力农、米力农,41,副作用1.胃肠道反应（恶心、呕吐）2.心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）3.偶可兴奋呼吸中枢，严重者抽搐乃至死亡,42,3.长期家庭氧疗可提高生活质量和生存率。其指征为：（1）Pa0255mmHg或SaO288%有或无高碳酸血症（2）Pa025560mmHg，或Sa0289%，并有肺动脉高压，心衰或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，流量12L/分，吸氧时间大于15小时/日,43,4.其他祛痰药抗氧化剂免疫调节剂疫苗也可应用,44,二.急性加重期治疗（AECOPD）患者就医和死亡的主要原因,AECOPD的治疗是综合性1.确定加重期原因及病情程度2.根据病情决定门诊或住院治疗3.支气管舒张药药物同稳定期,45,4.控制吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。一般吸氧浓度为2830%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留加重,46,5.抗感染治疗COPD急性加重感染是最常见的诱因对于呼吸困难加重明显，痰量增加或呈脓性者，应予抗菌素治疗；需行机械性通气亦是应用抗菌素的指征研究表明，病原体的种类与病情严重程度有关，在较轻的病例中，常见流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他布兰汉菌等感染,47,6.糖皮质激素对需住院的急性加重期患者可考虑口服强的松3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连用57天若有呼衰、心衰应给予相应处理,48,7.机械通气治疗COPD加重时通气状况恶化是导致呼吸衰竭的直接原因。除祛痰、解痉等治