休克的再认识ppt课件.pptx

休克的再认识,休克与低血压,血压低是休克？休克一定有血压低？,有效血循环的影响因素,三要素泵功能（PumpFunction）血容量（BloodVo1ume）血管张力（VesselTone）,概念起源：1737年法国外科医生描述创伤对人体构成严重“打击”,把“cboc”引入医学术语。1743年英国医生译为“shock”,中国学者又译为“休克”,沿用至今。十九世纪后期：曾出现两种不同理论。一种认为休克起因于广泛的血管运动麻痹及内脏血流郁滞,但循环血容量保持不变。另一种认为休克时血管内容量减少,使心输出量减少,但归因于静脉过度舒张。第一次世界大战期间：证实创伤引起血容量减少,造成休克；大量失血是引起低血容量的原因,但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。“创面毒素”战后,才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移,造成低血容量。第二次世界大战期间：心输出量监测技术问世,证实休克时心输出量减少。20世纪60年代：注意到休克时心输出量减少使组织灌注不足及细胞水平底物的供需失衡,势必引起广泛的缺氧和器官功能损害。第一、二世界大战期间认为休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起血压下降是休克发生发展的关键1960休克发病的关键不在于血压，而在于血流，其机制不是交感肾上腺系统衰竭或麻痹，而是交感肾上腺系统强烈兴奋另一方面,创伤可以引发休克,也可以造成远距离器官损伤。朝鲜战争期间的研究结果显示休克与急性肾功能衰竭的相关性。越南战争期间的发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”,或“休克”,现在称之为急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征。1991Fink组织灌注（器官功能障碍/细胞功能障碍）,休克的认识层面,临床表现血压、精神状态、尿量等病理生理学改变血流动力学参数:ABP,CVP,CO,SVR等生物能学改变供需失衡分子生物学改变SIRS/CARS失衡介质/基因表达,2,休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,休克的定义,有效循环血容量锐减；组织器官灌注不足；无氧代谢增加；末梢循环衰竭、凝血功能障碍。,休克的病理生理改变,休克分期（微循环收缩期）,休克早期（微循环收缩期）休克中期（微循环淤滞期）休克晚期（微循环衰竭期）,休克早期（微循环收缩期）,休克早期（微循环收缩期）,特点：少灌少流，灌少于流,休克中期（微循环瘀滞期）,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。,休克中期（微循环淤滞期）,特点：少灌少流，灌多于流,休克晚期（微循环衰竭期）,特点：不灌不流,休克晚期（微循环衰竭期）,休克的病理生理分期,休克的常见病因,失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激,病因分类,经典分类低血容量性休克（HypovolemaicShock）感染性休克（SepticShock）创伤性休克（TraumaticShock）心源性休克（CardiogenicShock）神经源性休克（NeurogenicShock）过敏性休克（Anaphy1acticShock）,休克的分类,未归类的或混杂的心肌压迫性休克（CardiacCompressiveShock）心包填塞张力性气胸膈疝MV心脏转流后（AfterCardiacBypass）胰岛素性休克（InsulinShock）,休克的分类,按发生休克的起始环节分,低血容量性休克（HypovolemaicShock）：失血失液烧伤创伤血管源性休克（VasogenicShock）血管床容量大,组织缺血、缺氧、酸中毒、组胺、NO等活性物质释放、血管张力低下,白细胞、血小板在微静脉端黏附，微循环血液淤滞，毛细血管开放增加,有效循环血量锐减相对不足,休克的分类,过敏性休克：由于组胺、激肽、补体、慢反应物质，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加有效循环血量相对不足神经源性休克：由于强烈的疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，抑制交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降感染性休克：扩血管因子作用缩血管因子作用血液动力学（高排低阻）,血管源性休克,休克的分类,心源性休克（CardiogenicShock）急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱导致心输出量迅速降低，有效循环血量和灌流量下降，导致心源性休克,休克的分类,新分类（按血流动力学分类）,低血容量性（Hypovo1emic）休克心源性（Cardiogenic）休克（心外）阻塞性（0bstructive）休克分布性（Distributive）休克,休克的分类,休克的分类,1、低容量性休克:特点：循环血容量减少,心室舒张期充盈压力降低以及容积减少。因此,心输出量降低。原因:脱水、内失血或外失血、腹泻或呕吐、大面积烧伤早期、多发性创伤、急性胰腺炎早期等。2、心源性休克:特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。心室舒张期充盈压力与容积均增高,但心输出量下降。原因:急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等。,休克的分类,3、心外阻塞性休克:特点：心脏血流通道受阻,心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心输出量降低并非起因于心肌功能本身。原因:心包填塞、巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。4、分布性休克:特点：周围血管运动调节功能丧失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下降。但不同区域,不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低,导致血流分布不均。心输出量可明显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。原因:感染、过敏、创伤,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的分类,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的诊断和评估,休克的诊断与评估是临床最重要的一环,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的诊断与评估是临床最重要的一环传统方法,休克的诊断和评估,血压心率尿量皮肤温度、花斑,淄博市中西医结合医院重症医学科,传统监测方法的缺点,无法早期诊断休克的存在无法对休克类型做出正确的判断无法对治疗做出指导血压VS休克血压正常不等于休克不存在,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,血流动力学监测1)循环容量的判定单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠根据液体平衡判断循环容量可能不准确CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,血流动力学监测1)循环容量的判定单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠根据液体平衡判断循环容量可能不准确CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的诊断与评估是临床最重要的一环血流动力学监测1)循环容量的判定对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠,休克的诊断和评估,血流动力学监测1)循环容量的判定单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠根据液体平衡判断循环容量可能不准确CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态,休克的诊断和评估,容量血管状态第三间隙的大小体腔内出血,淄博市中西医结合医院重症医学科,血流动力学监测1)循环容量的判定单纯依靠临床表现判定患者的容量状态并不可靠根据液体平衡判断循环容量可能不准确CVP常用于反映右心室的前负荷。但不应简单以CVP的数值高低作为决定是否输液的唯一指标对CVP数值提示的容量状态存在疑问时，应当寻找其他的证据判断容量状态,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,容量负荷试验：无法确定是否存在低血容量时，可以通过容量负荷试验证实。经典的容量负荷试验需在1520分钟内快速输注晶体液250500ml（或等量胶体），每10分钟监测CVP或PAWP，对容量状态进行评估。在快速补液时，如果患者的心率明显下降，血压升高，则提示存在低血容量,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,2)动脉血压,血压测定准确性是最重要因素。对于低血压和（或）休克患者，推荐采用有创血压监测。袖带宽度是影响无创血压测定准确性的最重要因素。适宜的袖带宽度应相当于上臂臂围的40%，袖带过宽将使读数偏低，而袖带过窄则使读数偏高。在低血压时无创血压读数较实际值高，而在高血压时读数低于实际数值。,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,2)动脉血压,有创血压监测的准确性也可能受到多种因素影响，其中最常见的影响因素为衰减过度。此外，还应注意传感器调零和参考平面位置等。,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,淄博市中西医结合医院重症医学科,组织灌注,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,组织灌注,休克可以分为高动力型休克（即分布性休克）和低动力型休克（即低血容量性休克、心源性休克和梗阻性休克），两类休克的组织灌注指标存在差异。低动力型休克时乳酸升高提示组织灌注不足;高动力型休克时乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果;低动力型休克,其胃粘膜pH值(pHi)降低提示胃肠道灌注不足.高动力型休克,其胃肠道血流并不减少甚至有所增加，pHi在此类患者的临床意义尚缺乏足够的试验证实.高动力型休克其组织缺氧的主要原因是线粒体利用氧功能障碍，因此其混合（中心）静脉血氧饱和度并不降低。换言之，感染性休克(分布性休克)其混合（中心）静脉血氧饱和度虽然正常，但并不提示患者组织氧和充分.,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克治疗的最终目标恢复组织灌注细胞代谢正常血压是血管加压药的目标，BP不总是代表血流。以血压为目标的治疗是不完整的病因治疗才是彻底逆转休克的关键，根据休克的种类和原因有所不同对于任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标休克复苏治疗的首要目标是维持适宜的血压，其次才是维持足够的心输出量。,休克的诊断和评估,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的治疗,各种原因和类型的休克均伴有绝对性和（或）相对性循环容量不足。因此，在应用血管活性药物之前，需要进行积极的输液治疗，以纠正可能存在的低血容量快速输液的容量取决于原发病因。失血性或感染性休克常常使用较大的液体容量；心源性休克时也可快速输注100200ml液体关于液体的选择争论由来已久Meta分析结果并未证实胶体液在休克患者液体复苏中的优势有关休克患者液体复苏时的液体选择仍无定论。但是，现有资料显示，白蛋白与晶体液可能并无差异，而使用人造胶体可能增加导致肾毒性增加。另外，不同适应证时选择不同种类的液体有可能影响患者预后,淄博市中西医结合医院重症医学科,Joachimboldt德国胶体研究“大腕”,是德国乃至全球的胶体研究大腕，他发表了一百多篇论文，其中很多的关于胶体的研究，因此很多指南中关于胶体的阐述都是根据他的论文研究结果而编写的。但是2011年2月4日，德国医学会发表申明：boldt发表的90篇论文缺少德国伦理委员会的批准，而且他的很多文章可能根本没有做实验，实验数据可能存在造假！这对整个胶体届的研究是个非常不幸的消息，因为他的学术造假，可能我们应该重新来认识胶体：羟乙基淀粉的疗效及不良反应。甚至很多专业指南都要重新修订！Boldt曾担任路德维希港医院麻醉科主管，发表过300多篇文章，因论文造假而被院方开除。在接受检查的115篇论文中有90篇缺少伦理委员会（IRB）的批准。目前还未有证据表明Boldt的研究结果对病人造成任何危害。德国胶体研究大腕Boldt09年胶体体外循环预充论文中，细胞因子和血气数据令人难以置信，受到多名读者来信质疑（而几名心血管麻醉医生审稿人及编辑并没有提出疑问）。,JoachimBoldt,晶体液,跨半透膜自由分布血浆扩容输入的容量快速排除体外扩充细胞外液:扩充血浆=4:1扩容作用时间有限(90min),细胞外间隙扩容剂血浆扩容作用有限维持尿量降低血浆胶体渗透压电解质含量范围价格便宜,胶体液,大颗粒混悬液总体局限在血管内等容量扩充血容量体内排除取决于分子大小渗透效应依赖于胶体颗粒数渗透效应持续时间2-12小时,胶体液,明胶：明胶属于第1代人工胶体液，是以精制动物皮胶或骨胶为原料，经化学合成的血浆容量扩容药。明胶的扩容维持时间短，维持血容量时需要重复输注，而且是动物源性的,过敏反应发生率较高，并存在动物源性传染病的可能。美国FDA已于1978年宣布停止使用。,胶体液,右旋糖酐：是多相分散的糖聚合物,作为第2代人工胶体液应用于临床。中分子右旋糖酐,平均分子质量约为70ku,低分子右旋糖酐,平均分子质量约为40ku,右旋糖酐可明显减少vWF和损害血小板功能,并有促进纤溶作用,引起凝血功能紊乱,并且它的过敏反应发生率高、程度重。右旋糖酐已有逐渐退出临床使用的趋势。,胶体液,羟乙基淀粉羟：于20世纪70年代问世,是以玉米淀粉中的支链淀粉为原料进行羟基化而制成。羟乙基淀粉的生理和化学特性主要是由羟乙基取代程度及取代级、平均分子质量(MW)和C2/C6比率所决定,取代级决定半衰期,MW决定羟乙基淀粉扩容效力,而C2/C6比率决定羟乙基淀粉代谢的快慢,C2/C6比率越高,代谢越慢,在人体越容易蓄积。羟乙基淀粉结构和糖原相似,过敏发生率远低于右旋糖酐,且无生物制品的传染病威胁。,羟乙基淀粉,第1代羟乙基淀粉(6%羟乙基淀粉450/0.7)是一种高分子质量高取代级羟乙基淀粉。第2代是中分子质量中取代级的羟乙基淀粉。第3代羟乙基淀粉是中分子质量低取代级羟乙基淀粉溶液(羟乙基淀粉200/0.5),2005年,羟乙基淀粉溶液(130/0.4)进入中国。,羟乙基淀粉130/0.4氯化钠，（万汶）羟乙基淀粉200/0.5氯化钠，（贺斯）,万汶&贺斯,万汶（6%中分子羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液)贺斯（6%中分子羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液)区别:更小的体外分子量:130:200更低克分子取代级:0.4VS0.1C2/C6取代方式:9:1VS5:1扩容效力持续至少6小时&持续4-8小时最大剂量为33ml/kg/d,胶体液,明胶类短时扩容效应对凝血功能影响最小没有用量限制右旋糖酐类中时扩容效应显著抑制凝血功能右旋糖酐40对肾功能影响用量限制15ml/kg/24hr淀粉类短到长时扩容效应对凝血功能有最小到中度的影响用量限制33ml/kg/24hr(6%)or20ml(10%),常用人造胶体液比较,用羟乙基淀粉进行液体复苏,休克的治疗,休克治疗的首要目标是维持适宜的血压。适宜的血压目标根据休克的病因以及患者既往血压水平有所不同对于创伤导致的活动性出血，强调将动脉收缩压维持在适宜水平。此时，动脉收缩压过高可能加重出血；反之，动脉血压过低可能影响其他组织的灌注。通常以动脉收缩压不超过90mmHg为宜。当然，如果出血已经得到有效控制，血压的维持水平应当以保证器官功能为目标,保证足够的灌注压力,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的治疗,两次世界大战的经验告诉我们，组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。但是，灌注压力与血流量其实密不可分。健康人存在自身调节机制，血压在相当大的范围内波动时，其组织血流量不受影响。但是，危重病患者缺乏自身调节能力，其组织血流灌注在很大程度上依赖于血压水平，血压降低时血流量明显减少，而血压升高时血流量显著增加。因此，在对组织灌注指标进行评估之前，首先要求维持充分的灌注压力。,保证足够的灌注压力,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的治疗,在纠正因组织低灌注造成的器官功能损害时，强调平均动脉压的重要性，因为平均动脉压反映了重要脏器的灌注压力。例如，脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)颅内压(ICP)，而腹腔灌注压(APP)=平均动脉压(MAP)腹腔内压(IAP)。在治疗重度颅脑损伤或腹腔间隙综合征时，除积极降低颅内压或腹腔内压外，还需要提高平均动脉压，以维持必要的组织灌注压力。,保证足够的灌注压力,淄博市中西医结合医院重症医学科,休克的治疗,在对血压进行评估时还需要考虑患者平时的血压水平。如果高血压患者的既往血压控制不佳，“正常水平”的血压实际