肠衰竭PPT课件.pptx

肠衰竭、肠功能障碍,1,一肠衰竭概念二肠功能障碍的诊断标准三肠功能衰竭的分类四肠功能障碍的处理,2,一肠衰竭概念“肠衰竭”（intestinalfailure）一词20世纪50年代即在文献中出现并沿用至今,但是没有完整的含义,也不像其他器官有较明确的监测参数。,3,1956年,Irving首次提出IF的概念：“功能性肠道总体的减少,以致不能满足对食物的消化和吸收”。,4,1981年,Fleming和Remington将其深化为“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”。,5,2001年,Nightingale提出IF是指“由于肠吸收减少,需要补充营养和水、电解质,以维持健康和生长”。,6,以上概念均强调肠衰竭时肠道消化和吸收营养方面功能障碍,而忽视了肠黏膜屏障的功能障碍。,7,20世纪70年代以后“器官衰竭”(organfailure)成为临床热衷研究的问题。,8,1980年,Fry认为在严重应激时,除实质器官有损害现象外,神经、血液、代谢等系统也均有损害,称为多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)。,9,当时对“器官衰竭”的理解是器官功能损害到不可逆转的程度。因此,在器官功能衰竭诊断标准中,各项指标参数都选定在器官功能障碍的上限。,10,以致被诊断为“多器官衰竭”病人的病死率极高,当有3-4个器官达到“衰竭”的诊断标准时,少有能存活者。经临床实践,此类诊断标准有失临床“早期发现,及时治疗”的要求。,11,1991年,美国胸科医师协会与危重医学学会(ACCP/SCCM)讨论研究后，认为用“功能障碍”(dysfunction)一词替代“衰竭”为宜,并将功能障碍诊断指标参数改为从异常值的下限开始，以期达到能及早诊断、治疗之效果。,12,从器官功能障碍功能衰竭的转变体现了病变的病理过程,对该过程实施较早的干预,有可能获得较好的预后。,13,“肠衰竭”是多器官衰竭的组成部分。顺理推论,定名为“肠功能障碍”比较合适。,14,2004年黎介寿肠功能障碍定义为“肠实质和(或)功能的损害,导致消化、吸收营养和(或)屏障功能发生严重障碍”。肠功能障碍参与了机体应激时机体的病理生理改变,被认为是“机体应激的中心器官”，“多器官功能障碍的发动机(motor)”。,15,黎介寿将肠功能障碍定义在消化和吸收营养方面的障碍，扩展到肠道屏障功能障碍。所谓肠道屏障功能,是指肠道有抵御肠腔内细菌及内毒素进入体内的作用。,16,肠道屏障功能分三大部分：机械屏障免疫屏障生物屏障,17,机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞。,18,免疫屏障：包括肠腔内分泌型免疫球蛋白A(SIgA),肠黏膜层、黏膜下层淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。肠道系统所含的淋巴细胞占全身淋巴细胞的60%。,19,生物屏障：包括胃液、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道益生菌（或称原籍菌）以及胃肠道蠕动。消化液的pH值和消化功能,不利于细菌的生长。胃酸是胃肠道内最佳的杀菌剂。肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。,20,2008年,Malbrain等：肠功能障碍的新概念:ABI（acutebowelinjury急性肠损伤）/AIDS（acuteintestinaldistresssyndrome急性肠伤害综合征）,21,ABI是指多种因素引起的(包括外伤、休克、严重感染、脓毒症和过度体液复苏等),以肠壁缺血水肿、肠黏膜通透性增加为病理基础,伴或不伴腹腔内高压（IAH：间隔4-6h分别进行至少3次标准测压中记录到的数值稳定在12mmHg,伴或不伴腹腔灌注压(APP)60mmHg）的综合征。,22,若缺血水肿得不到及时纠正,肠黏膜通透性进一步增加,将发生肠道细菌易位、SIRS，最终导致发生AIDS。临床上主要表现为肠功能障碍,包括消化、吸收障碍,腹胀、腹泻、腹痛、肠鸣音减弱和肠源性感染等。,23,鉴于肠缺血、水肿是ABI/AIDS的基本改变,在某种程度上说,腹内压的高低能反映出ABI/AIDS的严重程度。24h尿肠型脂肪酸结合蛋白(IF-ABP)水平的测定能反映早期肠缺血。肠黏膜通透性的检测主要包括糖分子探针,如尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值测定,血浆二胺氧化酶(DAO)活性和血浆内毒素水平等。,24,ABI/AIDS发病主要机制：创伤主要通过失血性休克、释放炎性因子和缺血-再灌注引起的肠道损伤。,25,失血性休克时,一方面为保护重要器官血供,肠道处于低灌注状态;另一方面,创伤时机体处于高度应激状态,交感神经兴奋,血管活性物质释放增加,导致肠道血管收缩,肠道血流减少。,26,此时,蛋白质分解、无氧酵解增加,细胞内环境处于低氧和酸中毒状态,肠黏膜和黏膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化,甚至肠道细胞坏死、凋亡,肠黏膜通透性增加。此时休克若得不到及时纠正,便会出现以缺血缺氧、低温、酸中毒为特点的三联征,进一步加重肠功能障碍。,27,随着肠黏膜通透性的增加细菌易位、内毒素入血激活单核/巨嗜细胞系统产生的大量炎性介质(包括肿瘤坏死因子、白细胞介素等)组织水肿和破坏、细胞间连接破坏引起肠黏膜损伤。凋亡、非凋亡区细胞紧密连接降解是肠上皮通透性增加的重要原因之一,终致SIRS。,28,创伤后,液体复苏时常发生肠黏膜缺血-再灌注损伤。再灌注时,一氧化氮合酶(NOS)活化,导致NO生成增加,蛋白氧化、S-亚硝化,cGMP激活、细胞能量耗竭,使肠黏膜处于高通透状态,同时可降低肠黏膜免疫屏障。严重感染、脓毒症主要通过炎性介质的释放引起肠道损伤。,29,严重感染时,释放各种炎性因子,如氧自由基、肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、C反应蛋白等,均可激活凝血通路,使凝血机制障碍,形成广泛血栓,导致肠黏膜微循环障碍。,30,严重感染时,应激和全身炎性反应还将导致肠道血流减少,使肠道损伤。同时,由于禁食和TPN,使肠道自身修复原料不足,导致肠黏膜细胞减少,细胞水肿,肠黏膜通透性增加。IAP升高除了降低动脉血流外,还直接压迫肠系膜静脉,从而引起静脉高压和肠道水肿。,31,此外,IAH/ACS（腹腔间室综合征：腹腔内高压（在间隔1-6h分别进行至少3次标准测量中,腹腔内压力逐渐稳定上升并20mmHg）伴或不伴腹腔灌注压(APP)50mmHg,同时合并单个或多个器官功能衰竭）还可通过压力传导、血流动力学改变以及肠功能紊乱等引起包括心血管、呼吸、神经、肾和肝等系统的损伤。,32,不恰当的体液复苏往往加重肠道损伤。传统复苏的观点是强调早期、快速、足量输注液体。若输注速度过快,可在短时间内造成稀释性低蛋白血症,降低血浆胶体渗透浓度和晶体渗透浓度。,33,同时,毛细血管渗漏的持续存在，使大量输入的液体渗出到组织间隙,出现间质性肺水肿和肠黏膜水肿，导致ALI(急性肾损伤)/ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、ABI/AIDS的发生,甚至发展成为多器官功能障碍综合征(MODS)。,34,二肠功能衰竭的诊断标准因为肠道既有吸收又有肠动力问题,既有粘膜糜烂出血又有肠粘膜屏障问题,难以综合归纳。直今,IF的定义还没有被相关医学组织取得共识,更缺乏定量诊断标准。多年来学者们也在苦心思考制定IF的诊断评分标准。,35,Marshall将肺、心、肾、肝、神经血管的功能按正常(0)到不同严重程度(1、2、3、4)计分,最严重的为(4),相当于MOF标准。,36,2002年第一军医大学南方医院但汉雷等按照循征医学要求,总结该院的病例,仿照上述定量评分诊断提出胃肠道功能障碍与衰竭的诊断评分方案。列表供参考。胃肠道功能障碍与衰竭的诊断评分方案,37,38,三肠功能障碍的分类:1.解剖组织的缺陷：如肠大部切除、梗阻、肠外瘘等。2.消化吸收功能障碍：如炎性肠病,胃肠素分泌不足等。3.是肠屏障功能障碍：如创伤、烧伤、休克、感染等,均可造成机体缺血、缺氧、循环障碍,使肠黏膜功能受损。,39,临床上各种原因均可导致肠功能障碍/肠衰竭的发生，在危重症病人中极为常见。因此,处理肠功能障碍也就成为当代处理危重症的一个重点。,40,四肠功能障碍的处理1.营养支持：PN、EN。其各有优缺点,在临床应用时,常常两者兼用,互补不足。原则“当肠道有功能,且能完全应用时,应用它”。,41,2.维护肠屏障功能：改善肠循环和供氧,是任何病人复苏时的首要措施。由于生理上的特点,肠襻循环和氧耗的改善滞后于其他器官,复苏时应注意到这一点,应保持较长的和稳定的循环、呼吸时间。,42,由于肠黏膜细胞具有与食糜相接触才能增殖、修复、生长的特点,故及早恢复EN是维护肠黏膜屏障功能的另一个重要措施。谷氨酰胺(Gln)是生长迅速的细胞重要能量供给者,被称为“组织特需的营养素”(tissuespecificnutrient),是营养支持中需添加的营养物质。,43,不滥