心电图定位与冠脉的关系.ppt

心电图定位与冠状动脉的关系,心电图应用于临床已有年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死的最常用诊断方法。这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对的作出早期诊断。,近余年来，一些学者通过心电图与冠脉造影、心功能检查和血清生化标志对比，提出了一些诊断的新观点和新指标，提高了体表心电图诊断的能力。,新近的分类方法新近有学者提出，早期应根据心电图有无段抬高分为段抬高型心梗（）和非段抬高型心梗（）。,正常冠状动脉分支与走行,心脏位于胸腔与肺之间，是体内最强壮的肌肉。它的功能是接受来自肺的充氧血，和将血经由动脉送至体内所有器官。供血给心脏主要*三条主要冠状动脉：右冠状动脉（RCA）、左前下行动脉（LAD）、和旋动脉（Cfx）。,由于冠状动脉的解剖特点及供血部位不同，因此不同分支发生阻塞会影响心肌梗死的部位。,VOXEL-MAN心脏三维CT成像（德国汉堡大学）,VOXEL-MAN心脏三维CT成像（德国汉堡大学）,VOXEL-MAN心脏三维CT成像（德国汉堡大学）,16排C16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,16排CT三维重建的心血管图片,男性，51岁，间断心悸来诊扫描时患者出现，图1为扫描时ECG图，可见室性早搏。,心电图编辑前重建的右冠动脉的MPR图像，可见中远段血管中断，及明显运动伪影。,同一患者，心电图软件编辑以后，MPR图像示右冠状动脉运动基本消除，不影响对血管病变程度的判断。,65岁，冠状动脉CTA扫描时的ECG，显示阵发房颤。R-R间期绝对不均。,未经ECG编辑软件处理时的RCA图像，右冠近中段可见台阶状伪影及血管模糊不清。,经ECG编辑软件处理后，血管病变显示清楚，无伪影。,冠状动脉疾病(CAD)起因于脂肪过多沉积在供血至心脏的动脉管壁内。由于这个过程（动脉粥状硬化）使得狭窄的动脉无法提供正常的血流到心脏。当症状越来越糟，心脏正常功能会逐渐受到影响。冠状动脉疾病有时叫做动脉硬化。,血脂异常首先在动脉内膜形成粥样斑块，它导致了动脉粥样硬化的一个病理改变。表现为在内膜形成的斑块中有脂质沉淀及细胞碎片，在斑块的表层覆盖着纤维细胞及基质组成的纤维盖。斑块向动脉腔内凸起，使管腔狭窄，影响冠状动脉血流，如果斑块继续增大，合并痉挛、血栓形成，使冠状动脉完全闭塞，血流完全中断、闭塞血管供血区内心肌发生缺血、缺氧、坏死，最终导致心肌梗塞。,动脉粥样硬化的斑块缝裂、破裂是血栓形成的开始，加上血管痉挛及血小板聚积并释放一些凝血因子、冠状动脉血栓形成，当血管完全闭塞便发生急性心肌梗塞。,冠状动脉管腔较小，发生粥样硬化（粥样斑块）使管腔狭窄超过50-75%，使心肌供血不足，引起心肌缺血。,斑块分期:期动脉粥样硬化前期病变；有单核细胞粘附在内皮细胞表面并向血管内膜迁移。期脂质条纹及脂质斑点；血管内膜局部聚集着充满脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)。但其内膜是完整的。,期有细胞外脂质和泡沫细胞内的脂质，平滑肌细胞的数量已增加。期细胞外脂质汇合到斑块中心，形成脂核，一层平滑肌细胞形成脂核包膜。期成熟的纤维帽将脂核与管腔分开，脂核的边缘由泡沫细胞构成。期斑块+血栓形成，而变得复杂。,斑块稳定动脉狭窄是稳定性心绞痛的机理。斑块破裂及血栓形成是ACS的机理。,特别说明斑块破裂是引起冠状血栓和ACS的重要关键。,由于冠状动脉病变部位、堵塞程度、血管受累支数、侧枝循环数量以及血管痉挛或急性堵塞性病变的参与，临床表现及病程差异极大。为隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、心律失常和心力衰竭、原发性心脏骤停。最有特异性的是心绞痛、心肌梗死。,比较稳定堵塞性血栓可能引起急性Q波性梗死。非堵塞性血栓（或一过性堵塞性血栓）根据心肌缺血时间长短及严重程度出现不稳定性心绞痛或非Q波性心肌梗死。但如果有充分侧枝循环，冠状动脉堵塞不一定引起心肌梗死。急性血栓堵塞引起心肌严重缺血可导致心电不稳定，出现心室颤动而发生猝死。,心电图判断心肌梗死的部位，是根据探查电极朝向梗死区时所投照的心肌梗死基本图形，异常Q波，ST段升高，T波倒置等改变来确定的。但必须强调定位诊断依据的是电极的方位，因此，体型、电极位置的准确性和心脏位置等因素都会影响定位诊断，所以在定位中必然或多或少有重叠。,前间壁心肌梗死(anteroseptalmyocardialinfarction)前间隔心肌梗死系因左冠状动脉前降支的室间隔分支供血障碍而导致室间隔前半部及邻近的左室前壁梗死，使这一部分心肌所产生的0010.02秒心室起始除极时向右、向前的间隔向量消失，而指向后、向左方。心电图表现为V1、V2(V3)导联QRS波呈QS或Qr。急性期ST段弓背抬高，T波倒置。,急性前间壁心肌梗死,前壁心肌梗死(anteriormyocardialinfarction)左冠状动脉前降支的前壁分支供血障碍而导致左室前壁心肌梗死。但前间隔未被侵犯，初始001秒向量仍正常，但0020.04秒向量移向左后。心电图V3、V4、V5导可呈QS型或QR型，异常Q波宽度004秒，深度14R波。急性期伴有STT的改变。,急性前壁心肌梗死,前侧壁心肌梗(anteriorlateralmyocardialinfarction)因左冠状动脉前降支供血障碍而导致侧壁心肌梗死。心电图I、aVL、V5可有异常Q波，宽度o04秒，深度1/4R波。急性期ST段弓背抬高，T波改变。,急性高侧壁心肌梗死,广泛前壁心肌梗死(extensiveanteriormyocardialinfarction)；由于左冠状动脉前降支根部供血障碍，致梗死累及前间隔、前壁及侧壁等部分，范围较大。心电图V1、V2、V3、V4、V5、V6、I、aVL出现异常Q波或QS波，急性期STT呈单向曲线抬高。,急性广泛前壁心肌梗死,下壁心肌梗死(inferiormyocardialinfarction)由右冠状动脉供血障碍引起下壁梗死。QRSO02o04秒向异常向上方移位。心电图表现为II、III、aVF导联出现异常Q波或QS型。急性ST-T异常改变。,急性下壁心肌梗死,急性下壁,后壁心肌梗死(posteriormyocardialinfarction)左心室面向背部之部分称为后壁，它常合并下壁或侧壁心肌梗死。后壁心肌发生梗死时，常规12导联心电图均不可能显示出典型的QSTT变化。,根据向量心电图及尸检材料的对照研究，发现后壁心肌梗死的心电图表现有：1）右胸前导联V1V3出现R波增高、增宽。RS1，Rv，=004秒(75%的病例)，Rv2=004(100的病例)，V2(100的病例)。2）STV1-V3，降低，凹面向上，TV1-V2高耸直立对称。RS=13）V7、V8、V9导可出现病理性Q波，T波倒置及ST段抬高并有衍变规律.,急性后壁心肌梗死,（7）右室心肌梗死右心室主要由右冠状动脉供血，左室下壁也由右冠状动脉供血，故右室梗死大多与左室下壁梗死合并存在。单纯右室梗死较少见，约为24，尸解报告右室梗死的发生率为13843。70年代以前，右心室梗死多为尸解诊断，70年代以后，用血液动力学方法可诊断右室梗死。,80年代提出了心电图的诊断标准。右胸前导联，V3R、V4R、V5R、V6R、V7R任一导联ST段抬高lmm，是右心室梗死的可靠指标。其他导联ST段抬高可起辅助诊断作用：ST段：I导抬高lmm,IIIII1；STV2下降，STaVF抬高，ST段V2下降不到aVF抬高的50，ST段抬高的导联越多，梗死范围越大，诊断右心室梗死的特异性越高。但需除外前壁间隔心肌梗死，因为前间壁心肌梗死时VlV3，ST段明显抬高，亦可使V3R、V4RST段抬高，头胸导联右胸导联心电图可增加诊断右心室梗死的敏感性。,冠状动脉疾病(CAD)一直占美国和欧洲发病率和死亡率的首位，在西方发病率增加的同时，东方发病人数也在增长。如果您有下列任何CAD危险因子，医生能帮助您降低发展成CAD所造成的冲击。而您能改变的CAD危险因素包括有：,抽烟高胆固醇高血压糖尿病较不活跃的生活方式,冠心病的介入治疗,心肌梗死是由于冠状动脉堵塞而引起，因此冠状动脉所供应的心肌迅速经历缺血、损伤以及坏死的过程。心电图呈现相应的T波、ST段以及QRS波群的系列改变。部分类似心肌梗死图形改变鉴别,、的诊断（1）的诊断标准:必须至少具备下列三条标准中的两条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,心电图诊断心肌梗死和梗塞血管对应关系,注意：心肌梗死的心电图定位当然不一定准确!确诊还是要冠脉造影,临床诊断：下壁急性心肌梗死导联定位：II,III,aVF(对应aVL下移)梗塞血管；RCA或回旋支,临床诊断：下壁右心室心肌梗死导联定位：II,III,aVF(对应aVL下移)+V1右心导联V4R梗塞血管：RCA近端至RV锐缘支,临床诊断：下-间隔性AMI导联定位：II,III,aVF(对应aVL下移)+v1v4导联ST段压低梗塞血管：主要为RCA(70%)，主要为回旋支(30%),临床诊断：下-侧壁AMI导联定位：II,III,aVF+(I,aVLand/orV5,V6)梗塞血管：主要为回旋支或RCA及其侧支,临床诊断：侧壁AMI导联定位：V2-V4梗塞血管：前降支中段,临床诊断：前间隔AMI导联定位：V1-V4梗塞血管：前降支远端到第一间隔支，非前降支近端至第一对角支,临床诊断：前间隔-侧壁AMI导联定位：V5-V6,I,aVL梗塞血管：前降支近端到第一对角支，第一间隔支,虽然冠状动脉造影号称冠心病诊断的金标准，但心电图在临床中的作用无法替代。从心电图判断心肌缺血是每个临床医生必须掌握的方法。,急性进展性心肌梗死定义以下任何一项标准均可诊断急性、进展性心肌梗死:1.心肌坏死生化标志物典型的升高和降低,至少伴有下述情况之一:(1)心肌缺血症状;(2)心电图病理性Q波形成;(3)心电图ST段改变提示心肌缺血;(4)冠状动脉介入治疗,如血管成形术2.病理发现急性心肌梗死。,陈旧性心肌梗死定义1.系列心电图检查提示新出现的病理性Q波,患者可有或可不记得有任何症状,心肌坏死生化标志物可已降至正常。2.病理发现已经或正在愈合的心肌梗死。,急性心肌梗死的病理学定义急性心肌梗死定义为长时间的心肌缺血所导致的心肌细胞死亡。,不典型心肌缺血心电图的识别技巧,不典型心肌缺血的心电图表现,1、TV1TV5,即V1T波高于V5T波高度,2、TITIII，即III导联T波高于I导联T波高度,3、T波高度小于同导联R波的1/10,4、u波倒置,5、ST段平直延长（大于0.12s),6、胸前导联R波过渡不良（V1V5R波逐渐降低，若有典型心绞痛，可考虑有急性非Q波心梗）,提高体表心电图对AMI诊断能力,据报道，1518的急性心梗患者在第一次描记心电图时无改变，25患者心电图改变不典型。,AMI患者心电图无改变或改变不典型的原因,）梗死面积过小小于左室心肌3;）梗死部位特殊：左回旋支闭塞50病例常规12导联心电图无改变，单纯后壁心梗、右室心梗常规12导联心电图可无明显改变;）描记时间过早，未能进行系列描记；）描记时间不当：AMI发病1224小时前后，由超急性期转为急性期，抬高的ST段可降至基线，而病理性Q波尚未出现，心电图可出现一过性伪正常化；）描记导联不够：只描记常规12导联可漏掉后壁心梗、右室心梗。,为提高体表心电图对AMI的诊断能力，提高诊断的敏感性和特异性，应注意一下问题：,.进行系列心电图描记对疑诊AMI患者，决不能因为12次心电图描记正常而