基孔肯雅热与登革热.ppt

,基孔肯雅热、登革热的临床诊治,东莞市人民医院感染病科殷思纯,基孔肯雅热的威慑力,当前,广东省卫生厅10月3日晚通报，东莞市发生一起基孔肯雅热社区聚集性疫情。截至10月1日共发现91例疑似病例。病例均为轻症病例，以发热并伴有关节痛、肌肉骨骼痛或皮疹症状为主，绝大多数已经痊愈，无住院、重症和死亡病例。10月5日止，报告基孔肯雅热病例204例,历史,1952年首次在坦桑尼亚流行1956年分离出病毒此后数十年间多次发生于非洲,东南亚及印度等地区200年开始再次在印度洋岛屿,印度和东南亚地区广泛流行,数百万人患病1987年我国云南西双版纳发现病例2008年3月我国香港和内地相继发现输入性病例,基孔肯雅热世界分布,概述,基孔肯雅热（chikungunyafever）是由基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。“基孔肯雅”取自于Kimakonde语中一个动词词根，意思是“变成歪扭的”，描述患者因关节疼痛而弯腰的样子。,二、病原学：基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)为披膜病毒科甲病毒属的Semlikiforest（SF）抗原复合群。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。,CHIKV的体外繁殖及体抗力,CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70酒精和甲醛敏感。,流行病学传染源：人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。,传播途径埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。,白纹伊蚊,埃及伊蚊,人群易感性,人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。,疾病地理分布东南亚、南亚、非洲流行特点：主要在夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。,四、基孔肯雅热发病机制：1，病毒直接侵犯：登革病毒进入人体，病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与人体一些细胞上的受体结合后进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。2，免疫机制：患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10等,临床表现潜伏期：为212天临床分期：急性期恢复期,急性期的临床表现、发热：急起、高热、皮疹：斑疹、丘疹或紫癜、关节疼痛：腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点、其它：脑膜脑炎、肝功能损伤,对光敏感,皮疹,皮疹,此次发病的主要临床症状,恢复期的临床表现,急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。个别患者留有关节功能受损等后遗症。,实验室检查,血常规检查:WBC计数多为正常,少数患者WBC总数及淋巴细胞减少,血小板轻度降低.生化检查:部分患者血清ALT,AST,肌酸激酶(CK)升高.脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性脑炎的改变.血清特异性抗体：IgM（第天开始）,IgG（第天）:ELISART-PCR检测血中病毒RNA（天内）分离出病毒（天内）,诊断,流行病学资料:有天内在疫区经历临床表现:发热、皮疹、关节痛实验室检查:血清特异性IgM抗体阳性;血清特异性IgG抗体滴度4倍以上增高;检出基孔肯雅病毒RNA;,鉴别诊断,登革热：热程、关节痛、血象甲病毒感染（Onyong-nyong病毒、Mayaro病毒等）：核酸、病毒分离传染性红斑：颧部红斑、口周苍白、抗体、核酸流感,麻疹,风疹,传染性单核细胞增多症,风湿热,细菌性关节炎等,在家医学观察/门诊治疗,1，发病地区社区蚊子布雷图指数小于52，居住场所有防蚊条件（蚊帐、防蚊窗）3，轻症患者符合条件1和3者或者是符合条件2和3者,住院条件,1，不符合在家医学观察者2，来自新发病地区患者3，有严重基础病患者4，有重要器官功能损害者5，年龄大于或等于65岁者6，年龄小于5岁者7，妊娠期患者符合以上1条者需住院治疗,治疗,本病无特效药物治疗,主要为对症处理。降温:物理降温、非甾体消炎药（勿阿司匹林）止痛:关节疼痛较为严重者,使用镇痛药物.脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿.,出院标准,体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。,十、预防：1.控制传染源：隔离病人（白天防被伊蚊叮咬）（次要）2.切断传播途径：消灭伊蚊，预防被伊蚊叮咬。（重点）3.保护易感人群：暂无可供应用的疫苗，做好个人防蚊。,改善室外环境,注意室内水源,积极灭蚊,一、登革热(DengueFever)的特点：由伊蚊传播登革病毒感染所致急性发病高热，疼痛，疲乏皮疹，淋巴结肿大血液白细胞、血小板减少,二、病原学：登革病毒为黄病毒属可在人、猴、鼠多种细胞内复制常用的是C6/36cellline抵抗力低有四种血清型具部分交叉免疫原性,流行病学传染源：病人，隐性感染者。,传播途径伊蚊既是传播媒介，又是保存病毒宿主，可经卵将DV传给后代。,地理分布:东南亚、加勒比海、非洲流行特点：雨季发病率较高，多见于310月传播速度快，先城市，后农村登革热与登革出血热常混合分布,我国流行情况：1978佛山市type41979广州市type11980海南省type31986海南省type21988海南省type21990广州市type41991广州市type1,四、登革热发病机制：登革病毒进入人体在单核细胞内复制首次病毒血症在血管内皮细胞内复制再次病毒血症,登革病毒诱导机体产生特异性抗体激活补体血管内皮细胞水肿释放血管活性物质血管损伤细胞浸润通透性增加水肿出血,登革出血热发病机制：目前认为与免疫促进作用有关。原先存在的小量抗1型登革病毒抗体促进2型登革病毒复制，释放血管活性物质，增加血管通透性，激活补体，血管损伤，肝肿大，出血，休克（感染中毒、血容量不足）。,五、临床表现：潜伏期为58天临床分型：登革热分为3型：轻型、典型、重型登革出血热分为2型：登革出血热、登革休克综合征。,典型登革热的临床表现：急起高热，24内达40伴头痛、疼痛、疲乏第34天出斑丘疹、瘀点，先见于躯干，后见于四肢淋巴结肿大病程通常为一周左右,重型登革热的临床表现：除有典型病例的临床表现外，尚有脑膜脑炎的临床表现。,登革出血热型的临床表现：表现为高热、疼痛、出血、贫血，常由2型登革病毒感染所致多为再次感染(先前为1型)登革休克综合征是最严重的临床类型病死率高达5%10,六、并发症：急性血管内溶血心肌炎意识障碍尿毒症,七、诊断：1.流行病学资料：发病季节、地区2.临床表现：急起发热,疼痛,皮疹,淋巴结肿大3.实验室资料：血液白细胞、血小板减少血清特异性抗体阳性登革病毒分离阳性，RT-PCR阳性,八、鉴别诊断：麻疹流感猩红热恙虫病流行性出血热败血症钩端螺旋体病,九、治疗：1.暂无确切有效的病原治疗药物能否应用干扰素、利巴韦林治疗？2.支持治疗：隔离、休息、饮食隔离期多长？7天。3.对症治疗：高热，出血，失水，颅内高压征,失水的补液治疗：补液时应注意什么问题？因患者的血管通透性增高，过