PECVS2心脏异常体征第一部分.ppt

心血管系统物理诊断异常体征-1,视诊,心前区：隆起、饱满心尖搏动：位置、范围、强弱,心尖搏动位置、范围,左室大心尖向左下移位，搏动范围大于2cm右室大向左移位，搏动弥散（心前区）右位心搏动位于右侧心外因素改变其位置胸部疾病、腹水等（如肺气肿患者心尖搏动在剑突下）,视诊,心尖搏动强弱,发热、甲状腺功能亢进心尖搏动增强心肌炎搏动减弱心包积液、左侧胸腔积液、肺气肿搏动减弱或消失,视诊,触诊,心尖搏动、震颤、心包摩擦感,心尖搏动,触诊要点同视诊心尖抬举性搏动心脏收缩使指尖抬起片刻，提示左室增大通过触诊判断S1、收缩期和舒张期,触诊,震颤,血液经过狭窄瓣口或异常通道时产生湍流，震动瓣膜、心壁和血管壁，传导至胸壁所产生强度与狭窄程度、血流速度和两心腔之间的压差有关不同部位、不同时期提示不同疾病,触诊,震颤,收缩期震颤主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损舒张期震颤二尖瓣狭窄连续性震颤动脉导管未闭,触诊,室间隔缺损,PA,动脉导管未闭,心包摩擦感,在胸骨左缘第四肋间易触及双期均有，以收缩期较明显于坐位、呼气末较清楚临床意义：心包炎,触诊,叩诊,左室增大：心浊音界向左下移位，呈靴形（主动脉型心脏）主动脉瓣关闭不全、高血压右心增大：向左侧扩大左房增大、肺动脉增宽：心腰部饱满（梨形心脏）二尖瓣狭窄,叩诊,心包积液：心浊音界呈烧瓶状，随体位变动而改变平卧时心底部浊音界增宽扩张型心肌病：心浊音界向两侧扩大,左室呈靴型（主动脉瓣关闭不全）,心脏呈梨型（二尖瓣狭窄）,心脏呈烧瓶型（心包积液）,影响心音强度的因素,心肌收缩力心室舒张期充盈度、瓣膜位置瓣膜病变主动脉瓣增厚：活动良好增强活动受限减弱肺动脉瓣狭窄减弱,听诊,影响心音强度的因素,主动脉、肺动脉压力高血压A2亢进肺动脉高压P2亢进心音传导受阻心音减低（心包积液、胸腔积液、肺气肿）,听诊,心音强度改变心尖部S1,增强高热、甲亢、二尖瓣狭窄减弱心肌炎、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全强弱不等房颤,听诊,心音强度改变心底部S2,A2亢进高血压、动脉硬化A2减弱主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全P2亢进肺动脉高压P2减弱肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全,听诊,心音强度改变钟摆律,特点：S1失去原有特征，与S2相似，心率快，收缩期、舒张期相等，意义：见于心肌病、急性心肌梗死（严重心肌疾病）,听诊,心音分裂,二尖瓣与三尖瓣或主与肺动脉瓣先后关闭的时距延长，听诊可闻及两个心音成分，称为心音分裂，前者为S1分裂，后者为S2分裂,听诊,心音分裂,S1分裂：心尖部清晰，见于右束支传导阻滞（三尖瓣关闭延迟）S2分裂：肺动脉区清晰，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损（右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟）P2固定分裂：见于房间隔缺损,听诊,附加心音收缩早期喷射音,特点：S1后0.02秒（引出收缩期杂音）、音调高、尖锐产生机理心室收缩射血，扩大的主、肺动脉壁产生振动主动脉、肺动脉压力增高，半月瓣开放有力主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄时，粘连的半月瓣开放受限产生振动,听诊,附加心音收缩中、晚期喀喇音,产生机理：二尖瓣腱索过长、松驰，在收缩中期突然被拉紧而发生振动，合并二尖瓣关闭不全时同时存在收缩期杂音临床意义：见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、乳头肌或腱索断裂,听诊,二尖瓣粘液样变引起二尖瓣脱垂,二尖瓣脱垂时收缩晚期喀喇音及杂音,附加心音舒张期,二尖瓣开放拍击音：舒张早期狭窄的二尖瓣开放突然停止产生振动室性奔马律：即病理性S3，多伴心动过速，见于严重心肌病变,听诊,附加心音舒张期,房性奔马律：即病理性S4，左房压力高，左室顺