泌尿系统疾病.ppt

学习目标,1.掌握肾小球肾炎的分型及基本病变，肾盂肾炎的感染途径。急性肾功能衰竭时，机体发生水、电解质紊乱，代谢产物及毒物在体内蓄积以及肾内分泌功能障碍的病理过程2.熟悉肾盂肾炎的病因、发病机制3.了解肾小球肾炎的发病机制及肾盂肾炎的基本病变,一、肾小球病概论,结构与功能,肾,输尿管,膀胱,尿道,功能1.产生、排出尿液：排出废物、毒物，维持电解质平衡、酸碱平衡2.分泌激素：肾素、促红细胞生成素、前列腺素等调节血压、RBC生成、钙吸收,结构解剖生理单位:肾单位,肾小球,肾小管,正常肾小球,肾球囊,肾小球Cap.丛,足细胞,基底膜,有孔内皮细胞,肾小球毛细血管壁,二、泌尿系统疾病类型：泌尿系统疾病常见的类型有炎症、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章讲授:第一节肾小球肾炎第二节肾盂肾炎第三节急性肾功能障碍,第一节肾小球肾炎,肾小球肾炎部位肾小球损害为主临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压肾小球肾炎：原发性肾盂粘膜充血、水肿,有脓性渗出物；髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。,急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散在的小化脓灶（大体）,临床病理联系1.发热、寒战、白细胞增多2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱刺激征3.尿：血尿、脓尿、菌尿、管型尿4.尿频、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征,结局及并发症1.绝大多数痊愈2.治疗不当慢性3.合并症：1）肾乳头坏死2）肾盂积脓3）肾周围脓肿,肾盂积脓,二.慢性肾盂肾炎,可由急性肾盂肾炎演变而来。原因：(1)细菌在肾组织内持续存在。(2)抗生素对细菌L型(原生质体)无效。(3)尿路长期阻塞或严重的膀胱输尿管返流。,光镜：,1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润2.部分肾小管萎缩、消失。3.部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生4.残存肾单位代偿性肥大扩张,慢性肾盂肾炎,肉眼：,病变累及一侧或双侧。肾脏体积缩小、质硬。表面见不规则凹陷性斑痕。切面肾包膜增厚、粘连，皮、髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。,大体：瘢痕凹陷性固缩肾,慢性肾盂肾炎（表面）,临床多尿、夜尿，高血压，晚期致氮质血症、尿毒症结局1.治疗合理：不完全痊愈2.病变广泛高血压、肾功能衰竭3.患者可死于高血压引起的心力衰竭等并发症,第三节急性肾功能衰竭,概述,肾脏的功能:肾脏是生命重要的器官，具有多种功能。排泄功能：排出体内代谢废物和有毒物质。调节功能：调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境的稳定。内分泌功能：分泌如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。同时，也能灭活某些激素，以调节机体的代谢。肾功能衰竭（renalfailure）:各种原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。,一、急性肾衰竭病因和发病机制,急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）:是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。,（一）、急性肾衰竭的原因及分类,1.肾前性急性功能肾衰竭2.肾性急性肾功能衰竭3.肾后性急性肾功能衰竭,1.肾前性急性功能肾衰竭,此型肾功能衰竭约占ARF的7080。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引起机体有效循环血量减少，导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害，如能及时恢复肾血流量，肾功能可以恢复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重，也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。因此，这是一种功能性急性肾功能衰竭。,2.肾性急性肾功能衰竭,因肾器质性病变所引起的ARF，又称器质性ARF。常见于：急性肾小管坏死：肾缺血：各种原因引起的休克，患者未得到有效的治疗，严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩，使肾血液灌流量显著减少，导致急性肾小管坏死。肾中毒引起。常见的肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。肾本身疾病：急性肾小球肾炎、双侧肾动脉栓塞等,3.肾后性急性肾功能衰竭,由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害，如梗阻时间过久，则可导致肾器质性损害。,（二）、急性肾衰竭发病机制,1.肾小球的因素2.肾小管的因素,1.肾小球因素,（1）肾血流灌注量减少的因素主要有：肾血管收缩，休克或肾中毒时，因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致肾皮质缺血明显。可引起肾入球小动脉收缩，使肾小球滤过压和肾小球滤过率下降肾灌注压下降，当动脉血压低于50-70mmhg时，肾小球滤过率下降,肾缺血-再灌注损伤肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，反而产生了大量氧自由基，导致血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。进一步加重了肾缺血。肾血管内凝血，见于休克患者有DIC发生时。（2）肾小球病变：急性肾小球肾炎时，由于大量肾小球受损，滤过面积减少，肾小球滤过率下降。,2.肾小管因素,（1）原尿回漏：持续性肾缺血和肾中毒，可出现肾小管上皮坏死，肾小管官腔内原尿向肾间质回漏，一方面可是尿量减少，另一方面致使肾间质水肿，进而压迫肾小管和阻碍原尿通过，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率进一步降低，使少尿现象更加明显。（2）肾小管阻塞：异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。,二、机体功能及代谢的变化,急性肾功能衰竭的临床上可分为:少尿型和非少尿型。,（一）少尿型急性肾功能衰竭,此型最常见，约占AFR的80。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。,1少尿期,此期是病程中最危险的阶段，尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。（l）尿的变化：少尿或无尿，尿比重降低、尿钠增多血尿、蛋白尿各种管型尿，是本期的主要表现。（2）水中毒：因肾排尿明显减少，摄入过多等原因，引起体内钠、水潴留；水潴留可导致稀释性低钠血症，使细胞外液呈高渗状态，可引起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力衰竭，因此急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量,（3）高钾血症：是ARF最危险的病变之一。引起高钾血症的主要原因；组织损伤、缺氧及酸中毒等可使细胞内钾外逸；因少尿使肾排钾减少输入库存血也可使血清钾升高。高钾血症可诱发心室纤维颤动，甚至导致心脏停搏，（4）代谢性酸中毒：由于GFR降低，肾脏排酸保碱功能障碍所致，酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，并可加重高钾血症。（5）氮质血症及尿毒症：尿量迅速减少时，肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量升高，称为氮质血症（azotemia）。感染、中毒等都会使血中非蛋白氮物质进一步加重可进入尿毒症阶段。,2多尿期,少尿期后，尿量逐渐增至每日400ml1000ml，这是病情好转的表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿的原因有：肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。肾血流和肾小球滤过功能开始恢复，肾小球滤过率增加；再生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善；潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用；此期因肾功能并未完全恢复，故排出的仍是低比重尿，高钾血症、酸中毒、氮质血症可继续存在，并且可因多尿而引起脱水、低钾、低钠。故临床上应注意控制水分和电解质的平衡。,3恢复期,一般发病后第5周进入恢复期，尿量及尿成分逐渐恢复正常。但肾功能完全恢复需要半年甚至更长的时间，特别是肾小管的浓缩和酸化功能恢复更慢。少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾功能衰竭。,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型ARF约占ARF的20。尿量每日在40