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文档简介
心血管活动的调节,一、心血管活动的神经调节(一)心脏的神经支配(二)血管的神经支配(三)调节心血管活动的中枢(四)心血管活动的反射性调节(五)心血管反射的中枢整合形式二、心血管活动的体液调节(一)全身性体液调节(二)局部性体液调节,心脏受心交感神经(cardiacsympatheticnerve)和心迷走神经(cardiacvagusnerve)的双重支配。,心脏的神经支配,(1)心交感神经及作用心交感神经兴奋时:,节前纤维末梢释放Ach,+N1-R(节后神经元膜上),节后神经纤维末梢释放NE,+1-R(心肌细胞膜上),心率(正性变时作用),房室交界的传导速度正性变传导作用),心房肌、心室肌收缩力正性变力作用),CO,(2)心迷走神经及作用支配心脏的副交感神经节前神经胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核区域,节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意:右侧迷走神经对窦房结的影响占优势。左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。,心迷走神经兴奋时:,节前纤维末梢释放Ach,+N1-R(节后神经元膜上),节后神经纤维末梢释放Ach,+M-R(心肌细胞膜上),心率(负性变时作用),房室交界的传导速度负性变传导作用,心房肌收缩力负性变力作用,CO,机制:,Ach+M-R,心肌膜的K+通道的开放概率,复极过程中K+外流,心肌细胞的兴奋性窦房结细胞的自律性,最大复极电位,HR,复极过程中K+外流,AP时程,每一AP内Ca2+内流Ach直接抑制Ca2+通道并使肌浆网释放Ca2+,心肌收缩力,Ach直接抑制Ca2+通道,房室交界细胞AP上升幅度和速度,传导速度,心交感神经和心迷走神经对心脏活动的支配效应既相拮抗又协调统一,具有高度的适应性。生理情况下迷走占优势,迷走神经对心脏抑制作用较强,切断交感神经时,HR如何变化?,切断迷走神经时,HR如何变化?,同时切断交感神经和迷走神经时,HR如何变化?,HR,HR,HR,根据不同的神经支配效应,将血管运动神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类,2.血管的神经支配(真毛细血管和毛细血管前括约肌除外)(1)缩血管神经纤维:又称交感缩血管神经纤维。交感缩血管神经纤维分布极广,除毛细血管和毛细血管前括约肌外,其它血管平滑肌均有交感缩血管神经纤维分布。其节前神经纤维末梢释放Ach,节后神经纤维末梢释放NE。血管平滑肌的肾上腺素能受体有-R和-RNE+-R血管平滑肌收缩NE+-R血管平滑肌舒张多数血管只接受交感缩血管神经的支配。,不同类型的血管分布不同小动脉,微动脉最高;静脉相对较少不同部位的血管分布不同皮肤,骨骼肌,内脏最多,冠状动脉和脑血管最少,几乎没有,(2)舒血管神经纤维部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神经纤维的支配。交感舒血管神经纤维(骨骼肌微动脉)副交感舒血管神经纤维(脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器)脊髓背根舒血管纤维(轴突反射)血管活性肠肽神经元,(二)心血管中枢(cardiovascularcenter)是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。1.延髓心血管中枢(基本部位)(1)缩血管区(C1区)(2)舒血管区(A1区)(3)传入神经接替站(4)心抑制区,2.延髓以上的心血管中枢(1)下丘脑:是重要的整合部位(2)大脑、小脑参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动,能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下,有丰富的感觉神经末梢,主要感受血压变化对血管壁产生的牵张刺激,常称为压力感受器。在一定范围内,该感受器发放冲动的频率,随血压升高对血管壁牵张刺激的加强而增大。,(四)心血管活动的反射性调节,颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下,有丰富的感觉神经末梢,主要感受血压变化对血管壁产生的牵张刺激,常称为压力感受器(baroreceptor)。1)感受器颈动脉窦、主动脉弓(2)传入神经:窦神经、主动脉弓神经(3)中枢联系:延髓孤束核,适宜刺激时动脉血压对血管壁的牵张刺激,在一定范围内(60-180mmHg),该感受器发放冲动的频率,随血压升高对血管壁牵张刺激的加强而增大对急剧波动性压力变化更敏感颈动脉窦比主动脉弓活动强,50mmHg,100mmHg,200mmHg,降压反射(depressorreflex):在一般安静状态下,动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阈值。所以,由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动,引起血压降低的反射活动。不仅发生在血压升高时,而且经常存在。意义在于缓冲血压的升降,维持血压的相对稳定。主要在动脉血压的快速调节中起作用。,心肺感受器反射,位于心房,心室和肺循环大血管壁,容量感受器,刺激因素:血容量增多,心房壁牵张传入神经:迷走N效应:迷走紧张交感紧张意义:调节血流量,维持体液稳态,心输出量外周阻力,Bp,ADH,血容量,化学感受器:颈动脉体和主动脉体可感受血液中的化学变化并发放神经冲动。化学感受器反射(chemoreceptorreflex):化学感受器发放神经冲动,所引起的反射活动。,特点:适宜刺激为血液化学成分变化;在低氧、窒息、血压降低到80mmHg以下时才起作用;效应仅为单向升压意义:在应急中发挥作用,脑缺血反应:当脑血流量减少时,心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应,引起交感缩血管紧张显著加强,外周血管高度收缩,动脉血压升高,称为脑缺血反应。,不同部分的交感神经、副交感神经的活动都是有分化的。具体地说,对于某种特定的刺激,不同部分的交感神经的反应方式和程度是不同的,即表现为一定整合型式的反应,使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。,(五)心血管反射的中枢整合型式,体液调节,(humoralregulation),(一)肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NA)1.属于儿茶酚胺类。血中的Adr和NA主要来自肾上腺髓质。,Adr1-R,正性变时作用正性变力作用,HRCO,2.Adr:可与-R、-R结合(1)在心脏:,EpinephrineNorepinephrine,1receptoronvessels1receptoronheart2receptoronvessels(skeletalmuscleandliver),VasoconstrictionPositiveeffectVasodilation,(2)在血管,Adr的作用取决于血管平滑肌上-R、-R的分布。在皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌上,-R在数量上占优势在骨骼肌,冠脉和肝的血管中,2-R占优势,Adr-R,血管收缩,小剂量Adr以兴奋2-R为主,大剂量Adr也兴奋-R,血管收缩,血管舒张,3.NA可与-R(主要)、1-R结合,但与2-R结合的能力较差。,NE-R,血管收缩,PR,BP,NE1-R,正性变时作用正性变力作用,HR,但是由于BP,使压力感受性反射活动加强,压力感受性反射对心脏的作用超过NA对心脏的直接作用,故HR。,在心脏:,在血管,(二)肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldoseronesystemRAAS)1.肾素:是由肾近球细胞合成和分泌的一种碱性蛋白质,经肾静脉入血循环。2.引起肾素分泌的原因:(1)肾血流量(2)远区肾小管致密斑的Na(3)肾交感神经兴奋时(4)PG、NE、胰高血糖素促进肾素分泌;血管紧张素和ADH抑制肾素分泌。,3.肾素血管紧张素系统的活动,血管紧张素原(肾素底物,在肝合成),肾素(酶,由肾近球细胞分泌),血管紧张素(十肽),血管紧张素(八肽),血管紧张素转化酶(主要存在于肺血管),血管紧张素酶A,血管紧张素(七肽),血管紧张素、作用于血管平滑肌和肾上腺皮质细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。,4.血管紧张素:是种活性很强的升血压物质。(1)直接作用于血管平滑肌,导致BP。(2)作用于交感缩血管神经纤维末梢的血管紧张素受体,使NA释放;作用于CNS,使交感缩血管紧张性,最终使BP。(3)刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮,促进Na+的重吸收,增加血量,BP。(4)刺激渴觉中枢,导致饮水行为。(5)抑制压力感受性反射。,交感神经兴奋低血压Na,肾球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原,AI,渴觉,AII,ADH,心肌肥大血管增生,全身血管收缩,血容量,肾脏水钠潴留,下丘脑,肾上腺皮质,醛固酮,ACE,(三)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),1.来源:下丘脑视上核、室旁核2.储存于:神经垂体轴突末梢3.刺激:血浆晶体渗透压,循环血量3.作用:抗利尿在生理情况下,主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收,起抗利尿作用。当其血浆浓度明显升高时,才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下,ADH释放增加,保留体内液体量,维持动脉血压。,(四)血管内皮生成的血管活性物质1.血管内皮细胞舒张因子PGI2NO,2019NoblePrizewinners,Thethreewinnersare(fromthelefttotheright):RobertF.Furchgott,borninJune4,1916,Charleston,SouthCarolina,U.S.A.HeisnowworkingintheDepartmentofPharmacology,SUNYHealthScienceCenter,Brooklyn,NY,U.S.A.LouisJ.Ignarro,borninMay31,1941,Brooklyn,NY,U.S.A.HeisnowtheprofessoroftheDepartmentofMolecularandMedicalPharmacology,UCLASchoolofMedicine,U.S.A.FeridMurad,borninSeptember4,1936,Whiting,Indiana,U.S.A.HeisnowworkingintheDepartmentofIntegrativeBiology,PharmacologyandPhysiology,UniversityofTexasMedicalSchoolatHouston,U.S.A.,MedicalApplication,ThemostwellknownuseofNOarerelatedtothetreatmentofimpotence(Viagra)andheartdiseases.ButweshouldrememberNitroglycerin,theimportantcontentindynamite,theAlfredNobelsinvention.WhenNobelhaveheartdisease,hisdoctorprescribednitroglycerin.Nobelrefusedtotakeit,inaletter,hewrote:ItisironicalthatIamnoworderedbymyphysiciantoeatnitroglycerin.Ithasbeenknownsincelastcenturythattheexplosive,nitroglycerin,hasbeneficialeffectsagainstchestpain.However,itwouldtake100yearsuntilitwasclarifiedthatnitroglycerinactsbyreleasingNOgas.,2.血管内皮细胞收缩因子内皮素(endothelin)是最强的缩血管物质之一。内皮素(ET)21肽,血管内皮细胞分泌的强缩血管物质,内皮素在引发长时期血压先出现血压,(五)其他1.心钠素(心房钠尿肽)合成部位:心房肌细胞,28肽靶器官:心脏,血管,肾脏,中枢血容量增加,心房壁受到牵拉ANP生理作用:心率,心输出量。血管舒张,外周阻力。抑制RAAS系统的活性,肾排水排钠。抑制血管升压素的释放。,2.前列腺素3.组胺(histamine)4.激肽5.阿片肽,血压的调节,总之,血压的调节是一个复杂的、多种机制参与的过程。神经调节一般是快速的、短期内的调节,主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的,而长期调节则主要是通过肾对循环血量的调节实现的。,一男性病人,35岁,体重60KG,一小时前由于外伤失血约700-800ML。体检发现血压为110/80毫米汞柱,心率为120/分,面色苍白。请问:1。病人的动脉血压有何特点?WHY?2。如何解释病人的心率变化和面色苍白?3。此时病人体内可能动员那些调节机制,调节心血管活动?,Medicine,Drugstryingtocurehighbloodpressurearecurrentlyavailable.Highbloodpressuredrugstrytodilatethearteries,sotheperipheralresistancewouldincreaseandthusthebloodpressurewoulddecrease.,Medicinecont,OthertypesofdrugsareDiuretics-whichcausethebodytoexcretewaterandsalt.ACEinhibitors-red
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