急性心肌梗塞诊断与处理.ppt

急性心肌梗塞诊断与处理,概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策,几个概念,动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征急性心肌梗塞,泡沫细胞,脂质条纹,中层损伤,粥样斑块,纤维斑块,继发损伤/破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,第一个十年,第三个十年,第四个十年,生长主要由脂质聚积形成,AdaptedfromStaryHCetal.Circulation2019;92:1355-1374.,动脉粥样硬化的过程,血栓形成血肿,Atheroscleroticplaqueformation,动脉粥样硬化:一个血管疾病的全身性及进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,动脉粥样斑块,斑块破裂/血栓形成,心梗,缺血性中风/短暂性脑缺血,周围血管疾病,无临床症状,心血管死亡,吸烟,高血压,糖尿病,年龄等,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,高危患者,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）,指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。,急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS),是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30。,不稳定的动脉粥样硬化性斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬细胞浸润,13,Boyleetal.2019,DaviesandHo2019,急性冠状动脉综合征,ST段不抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,NQMIQwMI心肌梗死,NSTEMI,急性冠状动脉综合征的旧分型,他汀类,急性冠状动脉综合征的新分型,急性心肌梗塞,心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌缺血引起的部分心肌坏死急性期是指发病后4周内急性和陈旧性透壁性和非透壁性Q波性和无Q波性ST段抬高性和非ST抬高性,60年代以前：消极防御住院死亡率30%40%6070年代：CCU建立住院死亡率15%20%8090年代：限制和缩小梗塞面积住院死亡率7%10%,概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策,病因冠状动脉粥样硬化：占95%其它：冠状动脉栓塞主动脉夹层累及冠状动脉冠状动脉炎冠状动脉先天崎形,诱因50%无诱因常见诱因有：情绪激动或精神紧张过度体力活动过度饱餐或高脂肪餐强冷刺激手术或感染,发病机制冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞约占AMI的90%血栓均发生在粥样斑块的基础上3/4有斑块破溃及/或出血约90%ST段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓急性闭塞引起非ST段抬高心梗仅10%,发病机制冠状动脉痉挛AMI后12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占40%多发生在冠脉病变的基础上AMI患者冠脉造影约10%冠脉正常,发病机制冠状动脉粥样硬化固定性狭窄多支冠脉病变冠脉贮备心肌缺血(特别是心内膜下)非ST段抬高心梗(多数)ST段抬高心梗(少数),Mechanisms,概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策,RCA,LAD,LCX,Atherothrombosis:ThrombusSuperimposedonAtheroscleroticPlaque,AdaptedfromFalkE,etal.Circulation.2019;92:657-671.,CharacteristicsofUnstableandStablePlaque,Thinfibrouscap,Inflammatorycells,FewSMCs,Erodedendothelium,Activatedmacrophages,Thickfibrouscap,Lackofinflammatorycells,Foamcells,Intactendothelium,MoreSMCs,LibbyP.Circulation.2019;91:2844-2850.,Unstable,Stable,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,AdaptedfromMichaelDavies,AdaptedfromMichaelDavies,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,ACSwithpersistentST-segmentelevation,急性冠脉综合征的病理生理学,FusterVetalNEJM1992;326:310318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II38,II46,脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓(Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,Pathology,Progressionofmyocardialnecrosisaftercoronaryarteryocclusion,Pathology,PathologicalchangesofmyocardiumCoagulationnecrosis,myocytolysis,scarformation.Classification:Q-wave-Transmuralinfarction(Q-wave)andsubendocardial(non-Q-wave)infarctionST-segment-Non-STelevationMIandSTelevationMI,Pathophysiology,DisturbanceofLVsystolic&diastolicfunctionDecreasedLVEF,CO,SV,BPANDPEAKdp/dt-Dependingonlocation,severityandextentofinfarctionRVinfarctionisfarmoreless,mainlywithmanifestationsofRVfailure,Pathophysiology,Ventricularremodeling(VR)AsaconsequenceofMI,thechangesinLVsize,shape,andthicknessinvolvingboththeinfarctedandthenoninfarctedsegmentsoftheventriclearecollectivelyreferredtoasVR.AcombinationofchangesinLVdilationandhypertrophyofresidualnoninfarctedmyocardiumisresponsibleforremodeling.,Pathophysiology,PumpfailureKillipClass:ClassI=noevidenceofHFClassII=LHF,raleslessthan50%ClassIII=pulmonaryedemaClassIV=cardiogenicshock,概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查并发症诊断和鉴别诊断处理对策,症状1/41/3的AMI无症状或症状轻微未就医1/41/3的AMI死于院外1/31/2的AMI就医,先兆症状1/3无先兆症状先兆症状多在AMI前一周，常见有：心绞痛发作频繁、加重胸部症状(胸闷、气短、心前区隐痛、紧缩或压迫感等)消化道症状(食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等)局部病灶缺乏的异常疼痛(牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等),疼痛典型：胸骨后剧痛持续时间30min，硝酸甘油无效不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%10%50%患者无疼痛，老年人多见,心衰占30%50%患者主要为急性左心衰右室梗塞者可出现右心衰伴血压下降低血压、休克约占20%患者梗塞面积40%,晕厥、猝死晕厥多见于下后壁AMI猝死约占AMI的1/3胃肠道症状恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等多见于下壁AMI,神经系统症状AMI心排脑供血急性脑血管意外急性脑血管意外心排AMI二者并存称心脑综合征全身症状发热(约1/3患者)、出汗等,体征多无特异性体征一般体征T、P、R、BP心脏体征S1、奔马律、心律失常心脏杂音、心包摩擦音心外体征肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动上腹压痛,实验室检查一般检查WBC、ESR心肌酶AST812h,1836h,35dAST/ALT1CK12h,1236h,34dCK-MB36h,1224h,12dLDH2448h,34d,814dLDH1/LDH21,LDH1/LDH0.5TnT/I4h,25d,714dTnT/I对AMI的诊断及预后评价优于CK-MB且独立于ECG改变,EnzymeEarliestRisePeakNormalizeMyoglobin2h12h12dTroponin(I/T)34h1128h714dCKII无Q波型AMI：只有ST-T改变，并符合AMI演变规律ST型：相应导联R波电压进行性ST及典型T波衍变ST型：R波电压正常或，STT波倒置，伴ST-T演变心内膜下心梗T波倒置型：无ST段移位T波对称深倒伴典型T波衍变,放射性核素心肌显像热区扫描坏死心肌显像，常用核素Tc23d内阳性率高冷区扫描正常心肌显像，常用核素Tl、MIBI不能区分急慢性超声心动图可检测EF值、心室容量、室壁运动、乳头肌断裂、心包积液等,概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查并发症诊断和鉴别诊断处理对策,并发症心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面积达20%30%心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象心脏破裂：0.1mV多个胸前导联明显对称的T波倒置胸痛时动态性ST-T改变,高危患者,抗凝抗血小板抗心肌缺血早期有创治疗调脂干预,ST段压低0.050.1mV在R波为主的导联T波倒置或低平正常ECG,快速评估,抗凝（阿司匹林）其它相应的治疗评价结果阳性者按高危患者处理,UAP/NSTEMI的早期分流,治疗AMI治疗新概念：限制和缩小梗塞面积包括两方面减少心肌耗氧量，保护受损心肌对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建,一般治疗心电监护建立静脉输液通道吸氧卧床休息饮食及大小便处理缓解疼痛和消除精神紧张先给硝酸甘油，口服静滴疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂吗啡或度冷丁烦躁者可给安定,静脉溶栓治疗机制：血栓有：纤维蛋白血栓(红血栓)和血小板血栓(白血栓)STEAMI冠脉内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90%溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)适应症：发病30m不缓解心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高0.1mV胸前导联0.2mV发病12h24h，仍持续胸痛不缓解ST段持续抬高一般情况好且无溶栓禁忌症者,溶栓试验结论(1)AMI后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生降低死亡率，改善左室功能和预后(2)发病后越早溶栓疗效越好(3)高危患者(指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗)溶栓效益更显著(4)患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病对溶栓疗效均无明显影响(5)非ST段抬高心梗溶栓无明显效益,用药种类及方法术前准备及用药血常规、血小板计数、出凝血时间、血型溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg，35日后75150mg尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中30min内滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续35天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前预先给予肝素5000U静注先给rt-PA8mg静注，然后42mg90min内滴入滴完后肝素7001000U/h静滴48h以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h持续35天,临床再通指征(1)心电图抬高的ST段于2h内回降50%(2)胸痛2h内基本消失(3)2h内出现再灌注性心律失常(4)血清CK峰值提前至发病16h内具备上述4项中2项或以上者考虑再通但第(2)和(3)项组合不能判定再通对发病后612h溶栓者第(4)项不适用,溶栓治疗缺点(1)静脉溶栓的再通率仅为60%80%且再通后仍有残余狭窄(2)冠脉血流达TIMI3级者仅35%55%(3)溶栓再通后心肌缺血复发或冠脉再闭塞率为15%20%(4)有1%2%的出血并发症(5)部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗,硝酸酯类药物静脉应用34天后改口服，作用降低心脏前、后负荷减低心室壁张力减少心肌耗氧量扩张冠状动脉(尤其是侧支循环)防治冠脉痉挛增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量增加心肌供氧,受体阻滞剂1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力有效的降低心肌耗氧量2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解提高室颤阈，降低室颤率AMI患者如无禁忌症应尽早给予受体阻滞剂治疗疗程至少23年或更长,钙通道阻滞剂不能降低死亡率适用于冠脉痉挛的心绞痛,血管紧张素转换酶抑制剂1、防治左心室重构，改善心功能2、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环增加缺血区心肌血流量AMI患者如无禁忌症，均应发病24h内使用ACEI并且持续5