肺栓塞的诊断及介入治疗.ppt

肺栓塞的诊断及介入治疗,中国人民解放军总医院王广义,Diagnosis另一例退休将军院长，胸部外科术后3天，肺栓塞猝死），治疗的150例，溶栓，血栓消融，抗凝治疗取得了较好的疗效。（王广义，谢菲等急性肺栓塞临床观察，药物治疗及血栓消融术。中国医刊2019，38：50-51）,1984年1月-2019年10月,例,301医院24年间住院肺栓塞人数及病死例数趋势图,临床流行病学（Epidemiology）PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓-DVT)住院人数650,000年,死亡人数50,000人年,其死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死PE发生人数据估算大约650,000年。不经治疗的PE死亡率20%30,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28成人医学尸检中发现肺栓塞整体发生率为15.9%。KakkarN,VasishtaRK.Pulmonaryembolisminmedicalpatients:anautopsy-basedstudy.ClinApplThrombHemost.2019Apr;14(2):159-67.目前,国内对PE的警惕性不高,正确诊断率低,误诊率高。重症住院患者病房PE发病率达到2545%。在中国估算PE发生人数约1,200,000年,绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达6779。漏诊的原因主要是：医生对该病认识不足缺乏必要的诊断手段PE未处理者死亡率30%PE占院内急诊死亡的10-15%PE每年死亡10万-20万人（US）PE未诊断者50%1.5mm转换带移至V5、aVF导联呈Qs波，但无Qs波QRS轴90或不确定肢导联低电压、aVF、T波倒置或V1-V4导联T波倒置,物理检查,胸部X线平片物理检查（PhysicalExamination）,见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少（Westermark征）；未受累部呈现纹理相应增多（即肺血分布不匀）；肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋膈角，患侧膈肌抬高及胸腔积液（少量中量）；X线胸片也可“完全正常”,动脉血气检查,PE的筛选方法；肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，发生率约76，PaO2也可完全正常；93有低碳酸血症；8695有P（Aa）O2增大；后二者正常可能有助于排除较大的PE。,实验室检查（LaboratoryExamination）,物理检查（PhysicalExamination）超声心动图1.直接征象：直接看到血栓（超声见到血栓与预后不良有关）2.间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大（0.5），肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快（33.5ms）最近报道，右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同，急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分系统回顾性Meta分析：B型利钠肽水平在预测肺栓塞患者预后具有重要意义BNP及NT-BNP与右室功能障碍密切相关/sites/entrez?Db=pubmed178(4):425-30.,影像学检查（Radiology）通气灌注扫描正常扫描主要排除PE敏感度41%肺灌注扫描：肺灌注缺损,右,左,肺通气/灌注扫描,慢性肺栓塞,原发肺动脉高压,识别14-44%的VQ扫描难以确定的PE精确到肺段水平可以诊断其他胸内病变；可以联合下肢静脉CT造影更快，更便宜，创伤更小，比肺动脉造影更容易,肺血管CT三维重建（MSCT）,影像学检查（Radiology）,多层螺旋CT（MSCT）诊断肺栓塞是有效地，文献报道其阴性预测值在94%到100%。因此，MSCT否定肺栓塞诊断的患者不需要继续其他诊断性检查，也没必要行抗凝治疗。/sites/entrez?Db=pubmed62(2):220-6.Epub2019Jan19,冠脉造影正常,甄XX，女，63岁肺栓塞心电图改变：Rs,QS,T倒置型,假性冠心病心电图改变：下壁，前侧壁T波倒置心肌缺血冠状动脉硬化,肺动脉螺旋CT三维重建,患者生小孩卧床2天后，突发呼吸气短住在呼吸科,无需静脉内碘造影剂可以联合检查（下肢和盆腔MR静脉造影）空间分辨率低，时间长，不易普及,MR血管造影,肺动脉造影(金标准),目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。PE的肺动脉造影征象有：（1）血管腔内充盈缺损（2）肺动脉截断现象（3）某一肺区域性血流减少,D-dimer检测ELISA昂贵，需片段检测batch-tested，不方便敏感度96%，NPV99.6%DunnKLetal，JACC2019乳胶凝集法快速，简单，易得DVT:敏感度82.6%，特异度70%（compressionUS）Andersonetal（theEDITEDstudy）:JThrombHaemost2019PE:敏感度73-100%，特异度24-77%并非100%敏感:阴性可以排除VTERIETE注册研究结果：PE患者D二聚体水平超过四倍时全因死亡率、致命性PE及大出血事件显著增加(LoboJL,ZorrillaV,AizpuruF,etal.D-dimerlevelsand15-dayoutcomeinacutepulmonaryembolism.FindingsfromtheRIETEregistry.JThrombHaemost.2009Aug19),血清肌钙蛋白水平与住院率及临床恶化率密切相关。研究显示，急性肺栓塞患者，肌钙蛋白高水平患者相对于正常肌钙蛋白水平的患者，住院率将增加5倍BecattiniC,ManinaG,AgnelliG.Determinantsofprognosisinacutepulmonaryembolism:theroleofserumtroponinsRecentiProgMed.2019Oct;99(10):509-15.急性肺栓塞患者肌钙蛋白水平高证实其短期内死亡风险高BecattiniC,VedovatiMC,AgnelliG.Prognosticvalueoftroponinsinacutepulmonaryembolism:ameta-analysis.Circulation.2019Jul24;116(4):427-33.与肌钙蛋白I相比，Pro-BNP是明确肺栓塞合并有住院并发症的更为准确的生物学标志物,其阈值为1000pg/mlMaziereF,BirolleauS,MedimaghS,ArthaudM,BennaceurM,RiouB,RayP.ComparisonoftroponinIandN-terminal-proB-typenatriureticpeptideforriskstratificationinpatientswithpulmonaryembolism.EurJEmergMed.2019Aug;14(4):207-11.多中心前瞻性研究：比较分析肌钙蛋白（cTnIandcTnT)、NT-proBNP、肌红蛋白、心源性脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及D-二聚体，结果显示，NT-pro-BNP显然是门诊患者筛查非大块肺栓塞低危患者的良好风险标志。NT-proBNP低于300pg/ml时PE的阴性预测值100%.VuilleumierN,LeGalG,VerschurenF,PerrierA,BounameauxH,TurckN,SanchezJC,MensiN,PernegerT,HochstrasserD,RighiniM.Cardiacbiomarkersforriskstratificationinnon-massivepulmonaryembolism:amulticenterprospectivestudy.JThrombHaemost.2009Mar;7(3):391-8.,证实为非大块肺栓塞,高度怀疑,大块肺栓塞,治疗选择：,二.急性肺栓塞的治疗一般处理：1.血流动力学支持2.呼吸支持改善氧合状况氧疗（通气/插管）3.右心功能不全处理可给予地高辛0.125-0.25mg/d，或西地兰0.2-0.4mg/d。血管扩张剂（ACEI，CCB等）。利尿剂，可选用双氢克尿塞，速尿等。可给予多巴胺2-5g/kg/min合并低血压休克者(儿茶酚胺类药物)可给予多巴胺5-10g/kg/min甚至更高，也可同时应用间羟胺心律失常者：给予相应处理。,早期治疗采用：抗凝：肝素或低分子肝素抗凝溶栓：尿激酶；rt-PA；链激酶等静脉溶栓介入治疗：溶栓；取栓；消融血栓；是介于内科药物溶栓和外科手术治疗之间的一种方法，最初始于1971年。近年来介入诊断治疗技术的发展，不同类型的导管应运而生，应用导管治疗肺栓塞成为可能。,肺栓塞长期抗凝治疗策略,可逆性PE首发,首次特发性PE,癌症患者PE,抗磷脂抗体阳性或具有两个以上血栓形成倾向,PE复发,抗凝血酶缺乏、蛋白C或蛋白S缺陷因子VLeiden和促凝血酶20210基因突变、同型半胱胺酸血症或因子VIII水平高,3个月6个月12个月长期,*可能需要长期治疗,1626例前瞻性研究显示患有急性近端深静脉血栓形成或肺栓塞患者，中断抗凝治疗后复发静脉血栓栓塞的风险性研究发现：373例患者（22.9%)已再次发生VTE1年后再发VTE者占11.0%3年后再发率为19.6%5年再发率为29.1%10年再发率为39.9%再发VTE（静脉血栓栓塞）的风险是血栓形成倾向、既往临床DVT病史，抗凝时间过短PrandoniP,NoventaF,GhirarduzziA,PengoV,BernardiE,PesaventoR,IottiM,TormeneD,SimioniP,PagnanA.Theriskofrecurrentvenousthromboembolismafterdiscontinuinganticoagulationinpatientswithacuteproximaldeepveinthrombosisorpulmonaryembolism.Aprospectivecohortstudyin1,626patients.Haematologica.2019Feb;92(2):199-205.,根据2019ESC指南PE治疗方案:1.大块肺栓塞-高度风险-卒中、低血压患者：静脉溶栓或者栓子切除术；2.次块型肺栓塞-中等风险患者-RVD或者BNP增加或者肌钙蛋白增加者：RVD患者及BNP或肌钙蛋白增加的患者无溶栓禁忌者考虑溶栓治疗。溶栓治疗有禁忌的患者进行静注UFH3.非大块性肺栓塞-低危患者-无RVD及BNP及肌钙蛋白正常的患者，皮下注射低分子肝素或者磺达肝素,肺栓塞严重指数（PESI）,低危:级-65，死亡率0.7%级-66-85，死亡率1.2%高危:级-86-105，死亡率4.8%级-106-125，死亡率13.6%级-125，死亡率25%,评价1.介入治疗中DVT的预防2.长途旅行PTE预防建议3.不建议使用阿斯匹林作为VTE的预防(1B)4.血管外科、妇科、泌尿外科、腹腔镜手术、骨科关节手术、神经外科等手术中DVT的预防5.根据危险分层：进行处理6.重视肺栓塞的严重指数,导丝开通；导管抽吸；血栓粉碎术；血栓消融术适用于：1.大多数PE患者2.不能接受溶栓治疗病情严重的患者3.病情严重没有充分时间进行静脉溶栓治疗的患者,三.介入治疗（InterventionalTreatment）,1964年Dotter（4）高龄既往有心肺疾病;（5）主肺动脉及左、右肺动脉主于内的大块血栓;（6）溶栓疗法失败或禁忌症（7）经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者（8）具有训练有素的导管实施队伍,2、介入性治疗方法的种类（1）经皮导管溶栓术欧美国家导管溶栓，除使用普通右冠状动脉造影导管或猪尾导管外，使用专用溶栓导管，使用的压力枪产生较高的压力，导管插入血栓内部后的溶栓效果更佳,肺动脉造影可见：右肺中下叶动脉血流缺损,溶栓后，右肺中、下叶动脉血流畅通,经导管急性肺动脉栓塞的治疗（2019年ESC指南）经导管局部溶栓治疗，经导管肺动脉内局部注入rt-PA（低剂量）未显示比静脉溶栓有任何优势，应尽量避免，引起可增加穿刺部位出血的风险,（2）经皮导管吸栓术日本报道的肺动脉内吸栓术，肺动脉造影后，用8F的导管置于肺动脉每个血栓部位，用注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从注射器中取出血栓，反复数10次完成吸栓这种吸栓特点是使用常规导管，方法简便易行，但所需时间长。欧美国家多采用专用的吸栓导管和专用吸碎栓导管,血栓抽吸前,血栓抽吸后,导管吸出的血栓,肺动脉血栓栓塞：急诊介入；早期我们采用长鞘导管抽吸血栓,（3）导管介入治疗的效果导管介入治疗急性肺栓塞，危重患者，临床大样本报道不多国外（德国）大医疗中心报道1000例大面积肺栓塞为对象的MAPPET研究表明：1.介入性检查和治疗的院内死亡率为11%2.未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%,危重大块急性肺栓塞患者采用介入治疗手段有明显的临床效果我们25例急性大面积肺栓塞患者血栓消融后，肺动脉的收缩压由60mmHg降38.2mmHg，心搏出量由4.2L/min增加至5.1L/min，表明有适应症的患者介入治疗越早，其预后越佳,（血栓消融及综合治疗）病例*女性，72岁持续性胸闷、气短、口唇紫绀3天*心电图：I型*动脉血气：低氧血症Po256mmHg,Sao287*D二聚体：明显升高3.4ug/ml*超声心动图：右心室扩大，肺动脉高压*肺螺旋CT：右肺动脉内存在低密度充盈缺损，诊断考虑为肺动脉栓塞于2019年3月14日急诊行肺动脉血栓消融术,血栓消融导管是否有可行性？能否打碎血栓？,肺动脉造影:消融前Po256mmHg；Sao287消融后Po298mmHg；Sao299,周xx男76岁肺栓塞证据1、外伤史2、脾切除、卧床，下肢静脉炎及指凹性浮肿3、突发胸闷、憋气4、Po2低,50-60mmHg5、心电图：急性右心室负荷6、UCG:右心室负荷，PAP60-80mmHg7、双下肢超声检查：腘静脉血栓8、肺螺旋CT：轨道征，马赛克征9、肺灌注扫描：肺灌注缺损10、D-二聚体1.4ug，总胆红质升高,消融前胸片，增强CT，肺动脉造影,入院后PE治疗：1.抗凝、综合治疗2.肺血栓消融术后3.下腔静脉植入滤器术后4.溶栓-尿激酶2万/小时X24小时5.长期抗凝,用导丝开通;消融血栓,消融血栓后,消融血栓后,-术前术后（mmHg）（mmHg）-Po25693PAP6040-,1.下腔静脉植入滤器2.预防血栓再栓塞肺动脉3.长期抗凝,孙xx男65岁，PE静息时气短20天，胸痛低血压92/60mmHgECGSQT胸片:右下肺纹理稀少，右下肺动脉中断现象PO283PCO234UCGPAH63mmHgD-dimer11.3肺动脉造影:右肺动脉主干大块血栓，左下肺动脉分支血栓,处理：1、低分子肝素2、肺动脉造影3、介入：血栓消融导丝开通猪尾碎栓长鞘管抽吸血栓4、术中肺动脉内尿激酶50万单位术后：1、血小板受体阻断剂-持续静滴48小时2、阿斯匹林100mg/d波立维300mg顿服，75mg/d3、低分子肝素,胸片，64MSCT,肺动脉造影，猪尾碎栓，血栓消融,1.足量有效溶栓剂2.低分子肝素过渡到华法林3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞,王xx，男性，71岁2019年10月行左髌骨骨折切开复位内固定术，发作性憋气2年，加重3天入院，心电图（301，2019-12-5）:窦性心动过速,肺增强CT双肺动脉主干及大小分支内可见多发不规则充盈缺损。双侧胸膜略增厚。双肺动脉栓塞,猪尾搅碎血栓，血栓消融，长鞘吸血栓，术后尿激酶100-150万，3-5万单位/小时溶栓，出院时Po2由60mmHg升至95mmHg，D-二聚体由4.23降至0.8，出院继续抗凝治疗，随诊患者良好,（三）导管介入治疗的效果导管介入治疗急性肺栓塞，其对象一般均为危重患者，临床大样本报道少见。德国报道204家医疗中心的综合治疗，以1001例大面积型肺栓塞为对象的MAPPET研究表明：症状愈重，其导管治疗的实施率亦愈高，其中接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%结果表明急性大面积肺栓塞采用介入治疗的有效性和重要性实施介入治疗的患者中，合并右心功能不全的占1.7，合并低血压的占1.3，合并心源性休克的占2.9，合并循环功能障碍的占6.8,危重急性肺栓塞患者，采用介入治疗手段有明显的临床效果日本报道12例急性大面积肺栓塞患者导管吸栓术实施成功后，肺动脉的收缩压由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量动4.1L/min增加至4.8L/min表明有适应症的患者介入治疗愈早，其预后愈佳,术前,术后,术后,术前,0,10,20,30,40,50,60,（mmHg）,58.3,39.6,N=12,N=12,0,1,2,3,4,5,4.1,4.8,肺动脉收缩压,心搏出量,（l/min）,急性PE导管吸栓术的效果,7F导引导管和泥鳅导丝碎血栓后造影，造影剂可部分通过，浮游血栓清晰可见（箭头所指）,碎栓术后造影，右上动脉浮游血栓消失，血流通畅,发病初期病情危重的急性肺栓塞患者，如果能渡过急性期，其预后较好早期导管介入治疗对改善患者的临床表现和维持血流动力学的稳定有积极的意义,2019-1-17李XX男67岁急性PE,肺动脉CT三维重建,发病10天后术中从肺动脉内吸出血栓,血管内血栓消融术,血栓消融术+球囊扩张术,2019-1-20,1.足量有效溶栓剂2.低分子肝素过渡到华法林3.下腔滤器植入，防止再次致命肺栓塞,Case.赵xx女56岁*活动气短2月;*心电图不正常ST-T;*血气Po256mmHg*Sao292%诊断：1.冠心病2.肺栓塞,血栓,肺动脉造影残余血栓,*Rt-PA50mg静脉溶栓后3天*胸片*选择性肺动脉造影，肺小动脉残余血栓及分支狭窄,选择性肺动脉造影：肺动脉小分支狭窄-微小血栓多次栓塞,溶栓后未解决的问题:1.残余肺动脉狭窄2.肺动脉高压3.右心衰4.再发PE右心衰加重-死亡,残余肺动脉狭窄处理：1.球囊扩张降低肺动脉压-延长寿命2.支架植入3.长期抗凝，防止再发PE,例.刘XX,F47岁，左下肺动脉狭窄,支架术后PAP90mmHg降至60mmHg,支架定位,球囊扩张,Pre,Aft,IVUS,四.慢性栓塞性肺动脉高压介入治疗（Jeffrey）18例患者（14-75岁）接受球囊扩张平均进行3支（1-5），每支6次扩张（1-12）平均随访36个月（0.5-66月）NYHA分级改善由3.3降至1.8（P0.001)6分钟步行距离由209增至497码（P0.001)mPAP由43.012.1降至33.710.2mmHg(P0.007)11例患者出现再灌注性肺水肿3例患者进行性机械通气,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)