心衰指南解读.ppt

中国心力衰竭指南2019解读,目录,心衰的基本概念慢性心衰患者的临床评估慢性HF-REF的治疗慢性HF-PEF的诊治急性心衰的流行病学、病因和诱因急性心衰的临床表现急性心衰的临床评估及监测急性心衰的治疗,心衰的定义,心力衰竭简称心衰（），是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。,心衰病因的流行病学,冠心病高血压风湿性心脏瓣膜病的比例下降,心衰的分类,LVEF降低的心衰（HF-REF)LVEF保留的心衰(HF-PEF)根据心衰发生的时间、速度、严重程度慢性心衰急性心衰,心衰的主要发病机制心肌病理性重构,心肌死亡：坏死、凋亡、自噬神经内分泌系统过度激活：RASS和交感神经切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础,心衰发生发展的各阶段,心衰的治疗目标,近期目标：改善症状、提高生活质量远期目标：针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，降低病死率和住院率,-慢性心衰,中国心力衰竭指南2019,慢性心衰的临床评估,临床状况评估：判断心脏病的性质和程度（病史、症状及体征、常规检查），判断心衰的程度（NYHA),判断液体潴留及其严重程度，其他生理功能评价临床治疗评估：治疗效果的评估（NYHA、UCG、BNP测定、QOL），疾病进展的评估、预后的判定,心衰的常规检查,根据病情考虑做的检查,实验室检查：脑钠肽,BNP或NT-proBNP可用于呼吸困难疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断BNP30%，应减量，如继续升高，应停用不推荐常规联用“ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂”（有害，C）,23,慢性HF-REF常用的ACEI及其剂量,25,受体阻滞剂,适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者；所有HF-REF的患者。可改善预后：比索洛尔、卡维地洛、缓释琥珀酸美托洛尔。禁忌：伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病。-B应与利尿剂合用，防止出现钠水潴留加重。从小剂量开始应用（目标剂量的1/8），逐步增加至靶剂量或最大可耐受剂量（55-60次/min）。避免突然停药，可引起病情恶化。,慢性HF-REF常用-B及其剂量,27,醛固酮受体拮抗剂（尽早、广泛）,适应证：NYHA级且LVEF35%的患者；已经使用ACEI（或ARB）和-B，仍有持续症状（I,A）AMI后、LVEF40%，有心衰症状或既往有DM史者（I,B）注意：应用时患者Cr2.5mg/dl或eGFR5.0mmol/L，应减量或停用应用过程中密切监测，防止出现肾功能障碍、高钾血症螺内酯（RALES)依普利酮（EPHESUS),ARB,适应证：基本与ACEI同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I,A）。也可用于利尿剂、ACEI和-B治疗后临床改善不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的症状心衰患者（IIb类，A级）应用方法：小剂量，逐步增加至靶剂量,常用ARB,30,地高辛,Classa，LevelB在HF-REF已使用利尿剂、ACEI（或ARB）、-B和醛固酮拮抗剂、LVEF70次/min的有症状患者（IIb，C级）,应强调,心衰治疗中应优先考虑使用受体阻滞剂伊伐布雷定作为二线治疗药物,神经内分泌抑制剂的联合应用,ACEI+受体阻滞剂可与利尿剂同时开始治疗两药先后并不重要,金三角（更新）,ACEI,受体阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,ACEI和ARB联用：低血压，高钾血症，血肌酐水平升高，慎用ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用，禁忌。,有争议、疗效不肯定药物,血管扩张剂中药n-3多不饱和脂肪酸能量代谢药他汀药物肾素抑制剂：阿利吉仑,有争议、疗效不肯定药物,抗凝和抗血小板药物：单纯扩心，不需应用阿司匹林。如有血栓高危因素，视情况使用。不推荐药物：噻唑烷二酮、非甾体类抗炎药、COX-2抑制剂,非药物治疗,（一）心脏再同步化治疗（CRT）（二）ICD,CRT的作用,CRT治疗可恢复左右心室内的同步激动减轻二尖瓣反流增加心输出量改善心功能降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险改善症状提高生活质量,有症状的NYHAII-IV级慢性HF-REF非药物治疗流程（更新）,以下情况获益不肯定,RBBB心房颤动,慢性HF-PEF的诊断,HF-PEF约占心衰总数的50%（40%-71%）临床表现：典型心衰症状、体征，LVEF正常或轻度下降（45%），且左心室不大有相关结构性心脏病存在证据（如左室肥厚、左房大）和（或）舒张功能不全超声除外瓣膜病、心包、肥厚性心肌病、限制性心肌病等,慢性HF-PEF的治疗要点,HF-PEF的临床研究均未证实对HF-REF有效的药物如ACEI、ARB、受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采取综合性治疗。,慢性HF-PEF的治疗要点,积极控制血压应用利尿剂控制和治疗基础疾病和合并症：Af心室率、维持窦律、控制血糖、逆转左室肥厚血运重建如同时有HF-REF，以治疗后者为主,-急性心力衰竭,中国心力衰竭指南2019,急性心力衰竭的概念,47,急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。,急性心力衰竭的概念,48,急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,急性心力衰竭是心衰患者死亡主要原因,中国心血管病研究2019年8月第6卷第8期,据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭,急性心衰的流行病学,50,大于65岁患者住院的主要原因。其中约1520为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3，6个月再住院率约50%，5年病死率高达60。,急性心衰的常见病因,慢性心衰急性加重急性心肌坏死和(或)损伤急性血流动力学障碍,急性心衰的常见诱因,可能导致心衰迅速恶化的诱因：心律失常急性冠状动脉综合症及其机械并发症急性肺栓塞高血压危象心包填塞主动脉夹层手术的围术期感染围产期心肌病,急性心衰的常见诱因,可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染慢性阻塞性肺病或支气管哮喘急性加重贫血肾功能不全药物治疗和生活管理缺乏依从性医源性因素：非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗）、以及药物相互作用等心律失常未控制的高血压甲状腺功能异常酒精或药物滥用,急性左心衰竭的临床表现,54,基础心血管疾病的病史和表现早期表现：疲乏或运动耐力明显减低，心率增加1520次/min；劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；查体：左心室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现,心原性休克：主要表现为：持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30分钟以上。血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）2.2Lmin-1m-2（有循环支持时）或1.8Lmin-1m-2（无循环支持时）。组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；意识障碍代谢性酸中毒。,急性左心衰竭的临床评估,评估时应尽快明确：容量状态循环灌注是否不足是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症,急性左心衰竭的监测,无创性监测（类，B级）每个患者均需应用床旁监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。,急性左心衰竭的监测,血液动力学监测：适应证：血液动力学不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。主要方法：右心导管：适用于：患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（类，C级）。急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状，伴有以下情况之一者：容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下；肾功能进行性恶化；需静脉血管活性药物维持；考虑机械辅助循环或心脏移植（a类，C级）外周动脉插管（a类，B级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。肺动脉插管（a类，B级）：不常规应用。,急性左心衰竭的监测,注意事项：在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。插入导管的各种并发症如感染等。,急性左心衰竭的监测,生物学标志物检测：B型利钠肽（BNP）：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（类，A级）NT-proBNP为其N末端B型利钠肽原BNP182.2有肺淤血III级182.2无肺淤血，有组织灌注不良IV级182.2有肺淤血，有组织灌注不良,临床程度床旁分级,急性心衰的临床程度床旁分级分级皮肤肺部罗音I级温暖无II级温暖有III级寒冷无/有IV级寒冷有,急性心衰的治疗,临床评估：基础心血管疾病急性心衰发作的诱因病情严重程度和分级，并估计预后治疗的效果此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。,急性心衰的治疗,治疗目标:改善急性心衰症状稳定血液动力学状态避免急性心衰复发改善远期预后,急性心衰的治疗,急性左心衰竭处理流程,AHFS治疗路线草图,急性左心衰竭的一般处理,73,体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO295%(伴COPD者SaO290%）。,急性心衰的一般处理,出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为10002000ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。同时限制钠摄入2g/d。,急性心衰的药物治疗,75,基础治疗：阿片类药物如：吗啡（a类，C级）伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。洋地黄类（a类，C级）,急性心衰的药物治疗,利尿剂（类，B级）袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和/体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。常用呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。亦可应用托拉塞米1020mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。,电解质紊乱：长期大量使用利尿剂可造成电解质紊乱，包括低血钾、低血钠和低血镁。联用保钾利尿剂，ACEI。低血容量，低血压，GFR和氮质血症:过度利尿?也可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，维持利尿或加多巴胺。神经内分泌系统激活：特别是激活肾素-血管紧张素系统-与ACEI和受体阻滞剂联合应用。,利尿治疗副作用,袢利尿剂对于HF患者RAAS的影响,JACC.2019;47:1-8.,CircHeartFail2009;2:56-62,必须的?魔鬼?缺少不了的魔鬼?,不同攀利尿剂的比较,新型利尿剂：托伐普坦（更新）,托伐普坦是一种选择性血管加压素（AVP）II型受体拮抗剂，与肾脏V2受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排除。用于治疗临床上高容量性低钠血症和等容量性低钠血症。,托伐普坦,托伐普坦治疗心衰患者有显著的短期疗效，虽然不能改善长期治疗预后，不能降低死亡率和心衰住院率，但可显著改善第1和第7天的呼吸困难、水肿和降低体重。并能恢复心衰低钠血症患者的血钠水平，改善其预后。托伐普坦有较好的安全性，除口渴不良反应外，不影响血压、心率和血清电解质以及不损害肾功能。,中国心衰指南2019：托伐普坦,托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（b类，B级）。建议起始剂量7.515mg/d。改善症状，无明显短期和长期不良反应。,急性心衰的药物治疗,血管扩张药物：应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90mmHg的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。,急性心衰的药物治疗,主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。,急性心衰的药物治疗,药物种类：硝酸酯类（a类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。硝普钠（b类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。,急性心衰的药物治疗-萘西立肽（重组人BNP）,推荐用于急性失代偿性心力衰竭（a类，B级）：VMAC、PROACTION以及国内的一项II期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善。,ASCED-HF研究,大样本，多中心研究共计入选7000多例急性心衰住院患者奈西利肽的用法：最初给予一个负荷量，24小时持续静脉滴注，共7天。同时接受常规治疗。,ASCEND-HF试验：结果,主要复合终点30天死亡和再住院率两组无显著差异（10.1%：9.4%），全因死亡率亦无显著差异奈西利肽使气短症状减轻，但无明显统计学差异奈西利肽应用未见肾功能恶化，但低血压较对照组增多奈西利肽在急性心衰中应用安全，但不改善预后,BNP的药理作用,新活素迅速改善症状的机制,BNP水平升高仅仅是心衰的一个反应，也是肾素血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映新活素对神经内分泌系统的抑制作用：（1）降低交感神经系统兴奋性；（2）抑制RAAS的过度激活；,利尿作用能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响(1)能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加；(2)肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na的重吸收而起到利尿作用;利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。,均衡扩张血管(动脉和静脉血管)BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关,新活素抗心脏重塑的作用直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态；多环节抑制神经内分泌过度激活。,早期、及时、适量应用,新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。克服误区,不要最后应用,急性心衰的药物治疗,ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定不宜应用（b类，C级）。AMI后的心衰可试用（a类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48小时后逐渐加量（类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。,正在研究的药物,松弛素(Relaxin)最早发现产生于卵巢、子宫和胎盘的激素，在妊娠期它可松弛耻骨联合等骨盆关节，松弛子宫颈，使分娩更容易。目前已明确，松弛素还可有心血管和神经激素样作用。如增加心脏输出量，降低血管阻力、肺毛压甚至降低NT-proBNP水平。更为重要的是，松弛素可由心脏产生并通过局部受体发挥心脏保护和细胞外基质调节作用。可改善了多种动物模型的心脏纤维化,正在研究的药物,重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。,急性心衰的药物治疗,正性肌力药物：应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。,急性心衰的药物治疗,多巴胺（a类，C级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。多巴酚丁胺（a类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。左西孟旦（a类，B级）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平。,左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点：（1）钙离子增敏作用（为主）（2）磷酸二酯酶抑制作用（3）血管扩张作用钾通道开放特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善心肌的舒张功能,新的正性肌力药-左西孟旦（IIa类，B级）,ZJ,中国心衰指南2019：左西孟旦,可用于正接受受体阻滞剂的急性心衰患者可缓解临床症状，冠心病患者不增加病死率对于收缩压20次/分,能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压85mmHg的患者。气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能告诉者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒，并影响到意识状态的患者。,急性心衰的非药物治疗,血液净化治疗：适应证：（1）出现下列情况之一可以考虑采用超滤治疗（a类，B级）：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠500umol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。与利尿剂相比，血液净化治疗利钠作用更强。,急性心衰非药物治疗,主动脉球囊反搏（IABP）机械通气：无创、人工机械通气血液净化治疗左室辅助装置（LVAD）经皮心脏支持和体外膜肺（ECMO）