中毒总论急救医学版.ppt

急性中毒总论,南京2002年9月14日晨，汤山早读的学生和民工陆续出现抽搐为特征的疾病,重庆,死亡9人15万人撤离,淮安,东京地铁1995年3月20日，东京地铁，12人死亡，5510人中毒；20公斤沙林,911,主要内容,一、概述二、毒物分类和毒性三、毒物的影响因素四、毒物的体内过程五、中毒机制六、中毒原因,七、临床表现八、辅助检查九、诊断十、治疗十一、预防,一.概述,1.中毒（poisoning）定义：有毒化学物质进入人体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.2.毒物：引起中毒化学物质。3.急性中毒（acutepoisonning):大量毒物、短时间（24h内）、一次或多次进入人体、引起的中毒4.慢性中毒（chronicpoisonning）：小量毒物、多次或持续慢性进入人体、蓄积、引起的中毒,二、毒物的分类和毒性,生物性液态化学性气态.刺激性腐蚀性神经性窒息性心脏性麻醉性肺毒性溶血性血液毒性致敏性生殖毒性.免疫毒性,按来源,按作用性质,靶器官,按理化,（一）临床分类结合来源与用途,工业性毒物农药有毒动、植物药物日常生活用化学品军用毒物及化学品,1、毒性：指某种毒物引起机体损害的能力。毒性与其化学结构及理化性质有关。2、急性毒性：指机体(人或实验动物)一次(或24小时内多次)接触外来化合物之后所引起的中毒效应3、致死剂量：4、致死浓度：5、毒性分级：,（二）毒物的毒性,三、影响毒物作用的因素,1、毒物因素：剂量、中毒剂量；毒物的化学结构；毒物的理化性质（固、液、气）、溶解度与溶剂；毒物的协同或拮抗作用；毒物性状的改变。2、机体因素：体重；年龄；性别；营养状况；健康状态；耐受性或成瘾性；超敏性；体内蓄积。3、环境因素：温度、湿度。4、毒物进入机体途径和速度：.,四、毒物的吸收、分布和排泄,1、侵入途径：A.呼吸道：a)生产性毒物：粉尘、烟、雾、蒸汽、气体；b)生活性：一氧化碳中毒。B.消化道：大部分生活性中毒。C.皮肤黏膜：有机磷农药。D.其它：伤口、静脉（氯化钾）。,2、毒物在体内生物转化（代谢）：主要在肝脏进行氧化、还原、水解、结合等。代谢的结果（代谢后的毒性）：大部分降低-解毒；小部分增强-对磷酸-氧化-对氧磷。,3、毒物的排出：A.呼吸道：气体毒物和易挥发毒物-原型排出。B.肾脏（大部分）：排泄：肾小球/管C.消化道：重金属，如铅、汞、锰。D.皮肤：E.乳汁：,五、中毒机制,毒物作用（不同的毒物有不同的毒理）1、局部刺激、腐蚀作用：强酸强碱吸组织水分。2、组织缺氧：(抑制中枢、引起血液成分改变、抑制细胞呼吸、抑制循环)CO、硫化氢、氰化物(窒息性气体）3、麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻药（强亲脂性）通过血脑屏障-抑制脑功能。,五、中毒机制,4、干扰酶活性（毒物本身或代谢物）作用：如有机磷农药-抑制胆碱酯酶；氰化物-抑制细胞色素氧化酶；重金属-抑制含巯基的酶。5、受体的竞争：阿托品-阻断毒蕈碱受体。6、干扰细胞或细胞器功能：四氯化碳。,六中毒的原因,1.职业性中毒：（1）在生产过程中，部分含毒原料、中间产物、成品-防治不当-接触而中毒；（2）意外事故（硫化氢）；（3）环境污染。2.生活性中毒：（1）误食（亚硝酸盐、饮料瓶中灭害灵）（2）意外接触；（3）用药过量（阿托品）；（4）自杀或谋杀；（5）滥用药物或药物成瘾。,七临床表现,急性中毒（共性）：可产生严重的紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难，休克、少尿等。,急性中毒临床表现,1、皮肤黏膜：发绀-氧合血红蛋白不足：-麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢；-刺激性气体引起肺水肿；亚硝酸盐、苯胺、硝基苯-高铁血红蛋白症（紫绀）。.黄胆:毒蕈、鱼胆、四氯化碳。,急性中毒临床表现,2、眼：瞳孔扩大：阿托品；瞳孔缩小：有机磷农药、氨基甲酸酯类中毒。,急性中毒临床表现,3、神经系统：昏迷：麻醉剂、催眠药、安定药中毒；有机溶剂中毒、甲醇、汽油、苯；窒息性毒物：CO中毒、硫化氢中毒、氰化物；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒：有机磷农药等。惊厥：见于窒息性毒物：一氧化碳、硫化氢、氰化物有机磷杀虫药；拟除虫菊酯类；异烟肼。精神障碍、运动异常、周围神经炎.,急性中毒临床表现,4、呼吸系统：气味：酒味-乙醇；苦杏仁味-氰化物；蒜味-有机磷农药。呼吸困难：刺激性气体；磷化锌；有机磷农药；百草枯-肺水肿、肺纤维化（晚发）哮喘样发作：氯、乙二胺,急性中毒临床表现,5、循环系统休克：剧烈的吐泻-血容量减少（三氧化二坤）；严重的化学灼伤-血浆渗出、容量减少（强酸强碱）；抑制血管舒缩中枢-周围血管扩张（三氧化二坤、巴比妥类）；心肌损害：吐根碱、锑、坤中毒。心律失常：洋地黄、夹竹桃心脏骤停：洋地黄、奎尼丁,急性中毒临床表现,6、泌尿系统：急性肾衰（少尿、无尿）机制：肾小管中毒、缺血、堵塞。肾小管中毒：汞、四氯化碳、头孢菌素类(!)、氨茶碱类、毒、蛇毒、生鱼胆。肾缺血：产生休克的毒物中毒。肾小管堵塞：坤化物、血管内溶血、磺胺结晶。,急性中毒临床表现,7、血液系统：（1）溶血性贫血：砷化氰中毒-急性血管内溶血。（2）白细胞减少、再障：氯霉素。（3）血凝障碍、出血：灭鼠药,急性中毒临床表现,8、消化系统急性口腔疾病腐蚀性食道、胃炎急性中毒性胃肠炎急性中毒性肝病9、发热：药物热、中枢性发热.,长期接触小剂量毒物；多见于职业中毒和地方病。,慢性中毒临床表现,八、辅助检查,1、毒物鉴定：对象、标本、可疑毒物名2、毒物的代谢产物和病理产物的测定：3、实验室检查：常规项目4、其他辅助检查：X线，胸部CT，头颅CT、MRI等5、动物实验：,九、诊断,1.毒物接触史生活性中毒：可疑者-了解生活情况、精神状态、空药瓶（问问问）、空药袋药物缺少情况。疑一氧化碳中毒-有无明炉、同室人员情况如何。疑食物中毒-同餐人员情况。职业性中毒：职业史、工种、接触物、防护、有无事故史及现场情况。,九、诊断,2.临床表现：（1）对突发的发绀、呕吐、昏迷、抽搐、呼吸困难、休克而病因不明者-应想到中毒可能。（2）对原因不明的贫血、血WBC下降、血PL下降、周围神经病变、肝病等-也应想到中毒。,九、诊断,3、毒物的分析鉴定：标本：对呕吐物、胃内容物、尿、血、粪等-进行毒物分析、细菌培养；对血液-胆碱脂酶、碳化血红蛋白。4、其他辅助检查用于病情评估,九、诊断,急性中毒-早诊；慢性中毒-防误诊、漏诊；职业性中毒-慎重。,P946,P8758版,十、治疗,1、抢救治疗原则：（1）立即脱离中毒现场；（2）清除进入人体的（已吸收或未吸收）的毒物；（3）如有可能，选用特效解毒剂；（4）对症支持治疗。,十、治疗,1.急性中毒的治疗：（1）立即停止毒物接触：由呼吸道或皮肤侵入A.立即撤离现场；B.除去污染的衣物；C.清洗皮肤。附：特殊毒物清洗要求。,十、治疗,（2）清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未吸收的毒物，越早越彻底越好。A.催吐(药物/人工)：神智清楚合作者，300-500ml，反复饮、吐，或药物催吐（吐根糖浆）；吞服腐蚀剂-不宜催吐。B.洗胃：宜早，6小时内有效（效好），吞服腐蚀剂者-慎重；食管静脉曲张者-不宜使用。洗胃液：温开水，总量2-5升，6-8升或更多；已知毒物-针对性洗胃液（见附表）注意洗胃并发症(误吸、窒息、胃或食道穿孔、胃管打结不能拔出等),C.导泻：一般不用油类泻药；多用盐类-硫酸钠（镁剂慎用）。D.灌肠：口服中毒，6小时以上；导泄无效者；或用肠蠕动抑制剂；方法：1%温皂液5000ml，高位连续多次灌肠。,十、治疗,（3）促进已吸收毒物的排出：A.输液、利尿：B.供氧：一氧化碳中毒-高压氧是治疗一氧化碳中毒特效方法；C.透析疗法：（腹透、血透）：12小时内连续透析效果好（中毒时间长-毒物与血红蛋白结合）D.血液灌流：血液流过装有活性炭、灌流柱，毒物被吸附，血液输回人体内；可吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，对巴比妥类、