《内科合理用药》PPT课件.ppt

1,1.用什么药？2.为什么用这种药？3.怎么科学用药？4.用药后的反应？,内科合理用药,2,第2章呼吸系统用药,3,痰,咳,喘,4,平喘药扩张支气管平滑肌，解除其痉挛的药物镇咳药能抑制咳嗽反射，缓解病人咳嗽的药物祛痰药使痰粘稠度降低，变得易咳出，从而使呼吸道通畅,常用药物,5,平喘药,Antiasthmaticdrugs,6,气道高反应性,可逆性气流受限,反复发作性喘、闷、咳,哮喘,气道慢性过敏反应炎症,7,抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,病理过程,8,一、支气管扩张药,肾上腺素R激动药:R，2R,茶碱:氨茶碱，胆茶碱,抗胆碱药：异丙基阿托品,9,1.非选择性受体激动剂比较,10,2.选择性2受体激动药,选择性激动2受体几无心血管不良反应（雾化吸入,口服）作用较持久（PO4-6h），还有缓释剂但剂量过大可致心脏反应、肌肉阵颤、代谢紊乱（酮体，低K+）,11,2.2受体激动药-代表药,12,（二）茶碱,氨茶碱（Aminophylline）胆茶碱（CholineTheophylline）起效慢，作用较强，维持持久，口服有效,13,药理作用,茶碱,儿茶酚胺,膈肌,腺苷受体,心肌收缩力,轻度利尿,平喘,CHF,过量：兴奋、惊厥、心律失常、血压骤降（与抗生素和激素联合使用时，应减少用量）,PDE,抗炎,支气管哮喘慢性阻塞性肺病中枢性睡眠呼吸暂停综合征,14,（三）抗胆碱药,吸入给药，阻断M受体选择性较高(气道平滑肌M3)起效较慢哮喘治疗的辅助用药,异丙基阿托品(异丙托溴铵),15,二、抗炎性抗喘药,糖皮质激素:倍氯米松,抗白三烯药物:孟鲁斯特,16,过敏介质释放、过敏介质活性、抗体生成,诱导磷酯酶A2抑制蛋白，抑制磷脂酶A2使花生四烯酸不能从膜脂释出，PG,LT合成,增加2受体数量，增强儿茶酚胺类的作用,抗过敏,抗炎症,平喘,糖皮质激素,药理机制,17,口服：泼尼松静脉：氢化可的松、地塞米松雾化吸入：倍氯米松、布地奈德,平喘效果好，对其它药物无效的哮喘持续状态或重症哮喘都有效,糖皮质激素作用特点,18,倍氯米松(Beclomethasone）,局部抗炎作用比地塞米松强500倍用于中度或重度哮喘者，少用或不用糖皮质激素全身给药不抑制肾上腺皮质功能长期吸入发生口腔霉菌感染,19,三、抗过敏平喘药,色甘酸二钠,酮替芬,20,1、调整精神因素2、肾上腺皮质激素的应用3、抗变态性炎症用药4、支气管扩张药物的应用5、控制呼吸道炎症6、中药治疗,支气管哮喘治疗方案,21,止咳祛痰药,Antiasthmaticdrugs,22,成瘾性：可待因(甲基吗啡)其它镇咳药无效的剧烈干咳（抑制支气管腺体分泌，不适用于多痰粘稠患者。）非成瘾性：喷托维林(维静宁，咳必清）,一、中枢性镇咳药,23,有缓和性作用,二、外周性镇咳药,苯佐那酯Benzonatate,有局麻作用,复方甘草合剂中药镇咳药,24,常用镇咳药比较表,25,祛痰药作用比较表,26,第3章消化系统常规用药,27,致溃疡因素和抗溃疡因素的不平衡,防御因子粘液分泌碳酸氢盐缓冲上皮细胞再生局部血液循环前列腺素,28,H+,H+,H+,抗酸药,抗幽门螺杆菌药,H+-K+ATP,质子泵抑制药,受体阻断药,29,抗消化性溃疡药物,分类：一、抗酸药二、抑制胃酸分泌药抗胆碱药H2受体阻断药质子泵抑制药胃泌素受体阻断药三、增强胃粘膜屏障功能药四、抗幽门螺杆菌药,30,一、抗酸药,31,壁细胞,胃腔,H+,H+,H+,H+,H+,抗酸药,抗酸药作用机制：,1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性,32,常用抗酸药,33,复方氢氧化铝,适应症：用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸，也可用于慢性胃炎。,不良反应：1、长期大剂量服用，可致严重便秘，粪结块引起肠梗阻。2、老年人长期服用，可致骨质疏松。3、肾功能不全者服用后，可引起血铝升高。,34,复方氢氧化铝,注意事项：1、妊娠期头三个月、肾功能不全者、长期便秘者慎用。2、本品能妨碍磷的吸收，故不宜长期大剂量使用。低磷血症（如吸收不良综合症）患者慎用。,药物相互作用：1、本品含有铝离子，不宜与四环素类合用。2、本品可干扰地高辛、华法林、双香豆素、奎宁、奎尼丁、氯丙嗪、普萘洛尔、吲哚美辛、异烟肼、维生素及巴比妥类的吸收和消除，使上述药物的疗效受到影响，应避免同时使用。,35,复方氢氧化铝,用法和用量：口服。成人一次24片，一日3次。饭前半小时或胃痛发作时嚼碎后服。,36,主要成分：氢氧化铝维生素U颠茄提取物,每片内层含维生素U25毫克；外层含生物淀粉酶200025毫克，干燥氢氧化铝凝胶192毫克，氢氧化镁159毫克,37,二、胃酸分泌抑制药,38,(一)H2受体阻断药,西咪替丁,第一个H2受体拮抗剂药物1976年在英国率先上市上市时20美元100粒药学史上第一个每年的销售额超过十亿美元的药物,39,1.抑制胃酸分泌西咪替丁阻断壁细胞上的2受体对基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌抑制较强胃内酸度胃蛋白酶活动促进溃疡愈合,西咪替丁(甲氰咪胍),40,体内过程吸收：口服吸收迅速完全分布：体内分布广，可经胎盘到达胎儿体内。代谢：肾排出，t1/2约2h。,41,临床应用1.十二指肠溃疡和胃溃疡，疗程4-6周。2.胃肠道出血：应激引起的胃肠粘膜糜烂出血3.胃酸分泌过多症和反流性食管炎4.各种原因引起的免疫功能低下以及抗肿瘤的辅助治疗。,42,不良反应：1一般反应：头痛、头晕、幻觉，胃肠道（腹泻、便秘）。2血液系统：少数人有粒细胞缺乏和再生障碍性贫血。3抗雄激素作用（男性病人可有乳腺增生，女性病人可发生溢乳症。4长期应用，停药可能出现反跳性胃酸分泌增多。,43,药物相互作用,西咪替丁可抑制细胞色素P450药物氧化途径，使肝药酶活性降低，使药物代谢减慢，药理作用和毒性增强可抑制华法林、苯妥英钠、普萘洛尔、拉贝洛尔、奎尼丁、咖啡因、利多卡因、钙通道阻滞药、苯二氮卓类、磺酰脲类、三环类抗抑郁药和乙醇等的代谢本品可抑制硫糖铝的作用,44,第一代：西咪替丁第二代：雷尼替丁第三代：法莫替丁,作用持久,抑酸活力增强,对肝药酶抑制减少,抗雄激素减少,45,(四)H+-K+-ATP酶抑制药（PPI）,H+K+-ATP酶分布胃壁细胞表层，排出氢、重吸收钾，向胃腔分泌高浓度胃酸，又被称为质子泵质子泵抑制剂直接作用于分泌胃酸的最后共同通道的H+K+-ATP酶，与兴奋胃酸分泌的类型、途径无关治疗各种原因引起的消化性溃疡，作用强、选择性高，副作用小,46,1、第一代质子泵抑制剂奥美拉唑（omeprazole）2、第二代质子泵抑制药兰索拉唑（lansoprazole）3、第三代质子泵抑制药泮他拉唑（pantoprazole）雷贝拉唑（rabeprazole）,47,奥美拉唑,适应证：作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法：十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及Zollinger-Ellison综合征。禁忌证：对本品过敏者、严重肾功能不全者及婴幼儿。不良反应：奥美拉唑的耐受性良好，常见头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心/呕吐和气胀，偶见氨基转移酶升高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等，多为轻度和可逆，可自动消失，与剂量无关。,48,奥美拉唑,用法与用量：口服，不可咀嚼。对胃酸不稳定（1）消化性溃疡：一次20mg（一次1片），一日12次。每日晨起吞服或早晚各一次，胃溃疡疗程通常为48周，十二指肠溃疡疗程通常24周。（2）反流性食管炎：一次2060mg（一次13片），一日12次。晨起吞服或早晚各一次，疗程通常为48周。（3）卓-艾综合征：一次60mg（一次3片），一日1次，以后每日总剂量可根据病情调整为20120mg（16片），若一日总剂量需超过80mg（4片）时，应分为两次服用。静脉滴注：临用前将瓶中的内容物溶于100毫升0.9氯化钠注射液或100毫升5葡萄糖注射液中，本品溶解后静脉滴注时间应在2030分钟或更长。当口服疗法不适用于十二指肠溃疡、胃溃疡和反流性食管炎的患者时，推荐静脉滴注本品的剂量为40mg，每日一次。,49,枸橼酸铋钾,适应症：用于慢性胃炎及缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）和反酸。用法和用量：口服,用3050毫升温水冲服。成人一次1包,一日4次,前3次于三餐前半小时,第4次于晚餐后2小时服用；或一日2次,早晚各服2包。不良反应：服药期间口内可能带有氨味,并可使舌苔及大便呈灰黑色,停药后即自行消失；偶见恶心、便秘。禁忌：严重肾病患者及孕妇禁用。,胃黏膜保护药,50,颠茄,药理学：解除胃肠道平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。适应证：用于缓解胃肠道痉挛性疼痛。用于胃及十二指肠溃疡，胃肠道、肾、胆绞痛等。禁忌症：前列腺肥大、青光眼患者、哺乳期妇女、对本品过敏者。不良反应：（1）较常见口干、便秘、出汗减少、口鼻咽喉及皮肤干燥、视力模糊、排尿困难（老人）。（2）少见眼睛痛、眼压升高、过敏性皮疹及疱疹。,胃肠解痉药,51,颠茄,注意事项：妊娠期妇女及高血压、心脏病、反流性食道炎、胃肠道阻塞性疾患、甲状腺功能亢进、溃疡性结肠炎患者慎用。药物相互作用：（1）本品与尿碱化药（碳酸氢钠），碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）同用时，本品的排泄延迟、疗效和毒性都可因此而加强。（2）本品与金刚烷胺、美克洛嗪、吩噻嗪类药、阿托品类药、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药等同用时，本品的不良反应可加剧。(3)本品与抑酸药吸附性止泻药等同时用，本品吸收减少，疗效减弱，必须用同时可间隔一小时（4）本品与可待因或美沙酮等伍用时科发生严重便秘，导致肠梗阻或尿潴留.,52,山莨菪碱（654-2）,适应症：口服：缓解平滑肌痉挛；眩晕症；微循环障碍及有机磷中毒等。注射给药：感染中毒性休克；解救有机磷农药中毒；缓解平滑肌痉挛；眩晕症。禁忌症：颅内压增高、脑出血急性期、青光眼、幽门梗阻、肠梗阻及前列腺肥大者。,53,不良反应：（1）常见口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊等。（2）少见心率加快及排尿困难，多在13小时消失，长期应用无蓄积中毒。（3）用量过大时可出现阿托品样中毒症状。注意事项：（1）急腹症诊断未明确时，不宜轻易使用。（2）夏季用药时，因其闭汗作用，可使体温升高。（3）静脉滴注过程中若出现排尿难，对于成人可肌内注射新斯的明0.51mg或氢溴酸加兰他敏2.51mg，对于小儿可肌内注射新斯的明0.011mg/kg,以解除症状。,54,用法和用量：（1）口服给药：一次510mg，一日3次。（2）注射给药：肌内注射，一次510mg，一日12次，小儿0.10.2mg/kg；静脉给药，感染中毒性休克：依病情决定剂量，成人静脉注射每次1040mg，小儿0.32mg/kg，每隔1030分钟重复用药，也可将本品510mg加于5%葡萄糖液200ml中静脉滴注，岁病情好转延长给药间隔，直至停药，情况无好转科酌情加量。有机磷中毒的解救用量视病情而定。,55,阿托品,药理学：本品为拮抗毒蕈碱型乙酰胆碱受体的抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等。大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。适应症：（1）各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛及肾绞痛疗效较差。（2）迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心率失常，也可用于继发性窦房结功能低下出现的室性异位节律。（3）解救有机磷酸酯类中毒。（4）全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症。（5）抗休克。禁忌证：青光眼及前列腺肥大者、高热者。,56,阿托品,注意事项：1、下列情况应慎用：1）脑损害，尤其是儿童；2）心脏病，特别是心律失常，充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；3）反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的反流；4）青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；5）溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；6）前列腺肥大引起的尿路感染（膀胱张力减低）及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。2、对诊断的干扰：酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。3、孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。哺乳：可分泌至乳汁，并有抑制泌乳作用，哺乳期妇女慎用。,57,阿托品,用法用量1、口服，每次0.30.6mg，一日3次，宜饭前空腹服用，极量每次1mg，每日3mg。小儿每次0.010.02mgkg，每日34次(饭前空腹服)。老人每次0.3mg，每日3次(饭前空腹服)，一次最大量不超过0.6mg。2、注射给药，皮下、肌内或静脉注射成人一般治疗量每次0.30.5mg，极量每次2mg；儿童：皮下注射，一次0.010.02mgkg，一日23次，静脉注射：用于治疗阿斯综合征，一次0.030.05mgkg，必要时15分钟重复一次，直至面色潮红、循环好转、血压回升，延长间隔时间至血压稳定。抗心律失常：成人，静脉注射0.51mg，按需可12小时1次，最大量为2mg。,58,助消化药,稀盐酸胃蛋白酶胰酶乳酶生（表飞鸣）活乳酸杆菌的干燥制剂，在肠道使糖发酵生成乳酸，提高肠内酸度。临床应用：消化不良，腹胀，小儿饮食不当所致的腹泻。,59,多潘立酮（吗丁啉）1.阻断外周DA受体，产生胃肠促动和高效止吐作用2.用于功能性消化不良和呕吐,60,昂丹司琼1.选择性阻断中枢及迷走神经5-HT3受体2.主要用于放、化疗引起的恶心、呕吐西沙必利1.促进胃肠肌间神经丛的神经末梢释放乙酰胆碱2.促进食管至结肠整个胃肠平滑肌的协调性运动,61,泻药,1.正常排便：一日排便不多于三次或每周不少于三次每次大便150-350g，皆属正常2.促进排便反射，增加肠内容物，刺激肠蠕动，软化粪便，润滑肠道使粪便易于排出的药物3.分类容积性泻药硫酸镁，硫酸钠接触性泻药酚酞，吡沙可啶等润滑性泻药液状石蜡，甘油等,62,1.对因治疗，选抗菌药物抗感染2.作用机制：抑制肠蠕动或保护肠道免受刺激3.常用泻药阿片制剂：阿片酊：抑制胃肠蠕动肠蠕动抑制药：地芬诺酯：提高肠张力洛哌丁胺：无中枢作用收敛药：鞣酸蛋白：保护肠粘膜吸附药：药用炭：吸附肠道有害物质,止泻药,63,蒙脱石,适应症：成人及儿童急、慢性腹泻。用于食道、胃、十二指肠疾病引起的相关疼痛症状的辅助治疗，但本品不作解痉剂使用。不良反应：偶见便秘，大便干结。注意事项：1、治疗急性腹泻，应注意纠正脱水。2、儿童可安全服用本品，但需要注意过量服用易因其便秘。药物相互作用：如需服用其它药物，建议与本品间隔一段时间。用法与用量：将本品倒入50毫升温水中，摇匀后服用。1、儿童：1岁以下，每日1袋；12岁，每日12袋；2岁以上，每日23袋，均分三次服用。或遵医嘱。2、成人：一次1袋，一日3次。急性腹泻服用本品治疗时，首次剂量加倍。,64,小檗碱（黄连素）,药物相互作用：1含鞣质的中药与黄连素合用后，由于鞣质是生物碱的沉淀剂，二者结合，生成难溶性鞣酸盐沉淀，降低疗效。2如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。不良反应：口服不良反应少，偶有恶心、呕吐、皮疹和药热，停药后消失。禁忌证：溶血性贫血患者及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者；对本品过敏者。,65,消化系统用药不良反应,66,消化系统用药不良反应,67,消化系统药物建议服药时间,68,第5章内分泌和代谢系统药,69,糖尿病,糖尿病胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。主要特征血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。,主要表现三多一少。并发症多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病）,正常血糖范围:3.96.1mmol/L(70110mg/dl)肾糖阈：8.9610.08mmol/L(160180mg/dl),70,【胰岛素药理作用】,调节物质代谢，影响某些离子转运：糖代谢增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。,71,2、脂肪代谢促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。抑制分解：降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。（糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。）,72,3、蛋白质代谢促进合成，抑制分解原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。4、对离子转运的影响增加细胞内钾浓度原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。,73,胰岛素制剂及其作用时间,74,主要用于:I型糖尿病。II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。,75,不良反应,1.过敏反应,一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克.多为牛胰岛素所致.可改用高纯度的胰岛素或人胰岛素.可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗.,76,常见症状：多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。此时患者出现饥饿感，出汗，心悸，焦虑，震颤等症状。严重者可出现昏迷，惊厥，休克，甚至死亡。抢救办法：一般轻者口服糖水。重者应立即静脉注射50%的葡萄糖注射液20-40ml进行救治。需特别注意：有些老年患者发生低血糖时，往往缺乏典型症状，迅速表现为昏迷，称为“无警觉性低血糖昏迷”。,2.低血糖症,77,急性耐受：常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。血中抗胰岛素物质（如肾上腺皮质激素）增多；酮症酸中毒时游离脂肪酸和酮体增多，妨碍葡萄糖的摄取利用；胰岛素与受体结合减少。慢性耐受：体内产生抗胰岛素受体抗体；胰岛素受体水平发生变化，胰岛素与受体亲和力下降；葡萄糖转运系统异常，妨碍胰岛素正常发挥作用。,3.耐受性-胰岛素抵抗,78,磺酰脲类,双胍类,葡萄糖苷酶抑制药,胰岛素增敏药,4,1,2,3,口服降血糖药,四大类：,79,副作用大,几乎不用,作用增加数十倍,副作用少,（一）磺酰脲类,80,1.降血糖,（一）磺酰脲类,作用与临床应用,正常人服用此类药物会对机体的血糖含量产生影响,81,（一）磺酰脲类,作用与临床应用,82,2、低血糖反应，尤其是老年人及肝肾功能不全者，注射葡萄糖。,（一）磺酰脲类,不良反应、用药护理,1、胃肠道反应,3、粒细胞减少黄疸，定期检查肝功能和血象,83,使脂肪组织、肌肉组织无氧降解葡萄糖增加拮抗抗胰岛素因子减少肠道对葡萄糖的吸收抑制肝糖原分解抑制胆固醇的合成抑制胰高血糖素的释放,（二）双胍类,作用机制,增加血糖的去路,减少血糖的来源,84,（二）双胍类,二甲双胍（甲福明）,对无论有无胰岛细胞功能的糖尿病人均有降糖作用，对正常人则无。,85,临床应用,用药护理,适用型尤其是伴有肥胖者,（二）双胍类,86,临床应用,用药护理,（二）双胍类,1、消化道不良反应，饭后服可减轻2、乳酸性酸中毒尤其在肝、肾功能不全情况下易发生检测空腹血糖、尿糖及尿酮体。,苯乙双胍已淘汰,87,（三）葡萄糖苷酶抑制药,阿卡波糖（拜糖平）,88,主要用于空腹血糖正常而餐后血糖升高者。,（三）葡萄糖苷酶抑制剂,临床应用,进餐时服用,89,罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮,（四）胰岛素增敏药,90,产生胰岛素抵抗的型糖尿病病人,临床应用,（四）胰岛素增敏药,用药注意,曲格列酮对少数高敏人群有肝毒性,91,口服降糖药不良反应,92,口服降糖药物分类及服药时间,93,第6章血液系统用药,94,95,一、止血药,一、促进凝血因子活性的药:维生素K二、抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸三、收缩血管药：垂体后叶素,96,一、促进凝血因子活性的药物维生素KvitaminK药理作用活化凝血因子II,VII,IX,X前体的羧化酶的辅酶氢醌型维生素K环氧型维生素K,-羧化酶,维生素K环氧化还原酶,凝血因子II,VII,IX,X,凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa,97,来源及性质天然K1：植物、谷类脂溶性K2：肠道细菌合成(吸收需胆汁)人工合成K3水溶性K4(吸收不需胆汁)临床应用1.维生素K缺乏所引起的出血,梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻新生儿出血长期应用广谱抗生素、香豆素类、水杨酸类过量所致出血,维生素K,2.缓解平滑肌痉挛性疼痛，如胆石症、胆绞痛、胆道蛔虫性绞痛,98,不良反应,1.局部潮红，出汗，胸闷，支气管痉挛，血压剧降等（静注过快）2.溶血和高铁血红蛋白症,99,药理作用机制：竞争性抑制纤溶酶原激活因子，阻止纤溶酶原变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白溶解，而起到止血作用临床应用只用于纤维蛋白溶解亢进所引起的出血，如肝、胰、肺、前列腺、甲状腺、子宫等手术后的出血，因这些脏器中存有较大量的组织纤溶酶原激活因子。对非纤维蛋白溶解亢进所引起的出血无效，如外伤出血。,二、抗纤维蛋白溶解药,氨甲苯酸（PAMBA）,100,二、抗血小板药与抗血栓药阿司匹林药理作用抑制血小板功能减少血栓素A2（TXA2）的生成花生四烯酸PG过氧化物TXA2,环氧化酶,TXA2合成酶,阿司匹林,（）,PGI2,PGI2合成酶,platelet,内皮细胞,101,双嘧达莫（dipyridamole，潘生丁）药理作用抑制血小板聚集磷酸二酯酶抑制药机制：1.抑制磷酸二酯酶血小板内cAMP浓度2.增加PGI2活性3.抑制RBC腺苷再摄取激活腺苷酸环化酶血小板内cAMP浓度4.轻度抑制血小板环氧化酶-TXA2,cAMP,5-AMP,磷酸二酯酶,双嘧达莫,(),抗血小板药,102,三、抗贫血药,常用药物口服剂：硫酸亚铁枸椽酸铁铵注射剂：右旋糖酐铁应用：缺铁性贫血，注意疗程,铁剂,103,临床应用,只用于铁缺乏所引起的贫血，并要祛除铁丢失的因素，否则效果不理想。,铁剂,104,影响铁剂吸收因素,105,不良反应及防治1.胃肠剌激：恶心、腹痛、腹泻或便秘黑便（H2SFe2+FeS）2.急性中毒：小儿口服1g以上，严重胃肠症状、休克、呼吸困难救治：导泻、洗胃（1.5%NaHCO3）、去铁胺（络合剂，PO或im）、对症处理,铁剂,106,临床应用,叶酸,1.治疗叶酸缺乏所引起的巨幼红细胞贫血2.治疗叶酸对抗药甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所引起的巨幼红细胞贫血，此时用叶酸无效，须用甲酰四氢叶酸钙。3.对VitB12缺乏所引起的恶性贫血，大剂量叶酸可以纠正血象，但不能改善神经症状。,叶酸二氢叶酸四氢叶酸叶酸还原酶二氢叶酸还原酶,107,维生素B12,药理作用:1.促进四氢叶酸的循环利用，缺乏时可引起巨幼红细胞性贫血2.维持有髓鞘神经纤维功能的完整性：参与神经髓鞘脂蛋白的形成，维持有髓鞘神经纤维功能的完整性,108,临床应用,维生素B12,1.注射给药治疗恶性贫血2.与叶酸合用治疗巨幼红细胞性贫血3.用于神经炎、神经萎缩、三叉神经痛的辅助治疗,109,第7章风湿免疫性疾病用药,110,定义是一类具有解热、镇痛作用的药物，大多数还有抗炎、抗风湿作用。其抗炎作用与糖皮质激素不同，故称为非甾体抗炎药（NSAIDS）。,111,（一）解热作用,【特点】1.降低高热病人的体温，对正常人体温无影响。与氯丙嗪不同，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的调节功能，在物理降温配合下，可降低高热和正常体温。2.作用部位在中枢。通过抑制体温调节中枢，主要影响散热。,一、共同的药理作用解热作用、镇痛作用和抗炎作用。,112,(二）镇痛作用,【特点】1.对轻、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。2.镇痛的同时不产生欣快感，无耐受性和成瘾性。3.作用机理：抑制炎症部位PG合成，作用部位在外周。,113,（三）抗炎、抗风湿作用,除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。,机理抑制环加氧酶（COX）PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。PG是参与炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。,114,二、分类：按其结构不同分,1.水杨酸类，如阿司匹林；2.苯胺类，如扑热息痛；3.吡唑酮类，如保泰松；4.其他有机酸类，如吲哚美辛。,115,乙酰水杨酸（阿司匹林，Aspirin）,体内过程,1.口服易吸收，主要经肝药酶代谢，大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）结合，由肾排泄；,2.尿液的pH变化对其排泄影响大。,在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。,116,（）,常用剂量0.91.8g/d,阿司匹林,外源性致热源,中性粒细胞,内源性致热原,PG合成增加,体温调节中枢,产热，散热，发热,1.解热镇痛作用,117,用于临床上常见的慢性钝痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效特点（同吗啡比较）镇痛程度？作用部位？是否产生欣快感与成瘾性？,1.解热镇痛作用,118,阿司匹林与吗啡镇痛作用的比较,119,对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效。不能根治，也不能防止疾病发展和合并症的发生symptomatictreatment,较大剂量35g/d,2.抗炎作用,120,应用：防治血栓性疾病，如冠心病、心肌梗死、脑血栓形成，及手术后有静脉血栓形成倾向患者。,老树发新芽,3.抗血小板聚集，影响血栓形成,121,3.抗血小板聚集，抗血栓形成:,TXA2合成酶TXA2花生四烯酸PG过氧化物PGI2PGI2合成酶机制:抑制血小板环氧酶抑制TXA2的生成,小剂量,阿司匹林,环氧酶(血小板),40-80mg/d,环氧酶（血管内膜）,阿司匹林,122,1.胃肠道反应：恶心、呕吐对胃黏膜的直接刺激作用较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区胃溃疡、胃（无痛性）出血因抑制COX-1，干扰了PGs（PGE2）对胃粘膜的保护作用,【不良反应】,123,凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集大剂量抑制肝脏合成凝血酶原3.过敏反应:荨麻疹和血管神经性水肿，罕见“阿司匹林哮喘”：白三烯相对升高。,124,水杨酸反应：过量（5g/d)可致中毒：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。需立即停药，并施行各种对症治疗，输氧、给维生素K、静滴碳酸氢钠,125,5.瑞夷综合征（Reyessyndrome)患病毒感染性发热的儿童和青少年，服用阿司匹林出现严重肝损害和脑病1986年后多以对乙酰氨基酚代替阿司匹林在儿童应用罕见,126,阿司匹林不良反应巧记：,“阿司匹林，为您扬名意！”,“为、您、扬、名、意！”,“胃”、“凝”、“杨”、“敏”、“夷”！”,127,1.本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血；2.本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡；,【药物相互作用】,3.本药与口服降糖药（甲磺丁脲）合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。4.与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。,128,最强的PG合成酶抑制药，有显著的抗炎、镇痛和解热作用，对炎性疼痛镇痛效果明显。,吲哚美辛(消炎痛),129,不良反应多且严重胃肠道：厌食、恶心、腹痛、诱发溃疡中枢：眩晕、额痛、精神失常肝损害：黄疸，转氨酶升高。中性粒细胞和血小板,再生障碍性贫血过敏反应：皮疹、哮喘,130,不用于常规的抗炎和镇痛：关节炎、滑囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎、痛经等新生儿动脉导管未闭（尿量D1）：抗精神病,M-受体：抗胆碱作用（口干、便秘、排尿困难等）,H1-受体：镇静,5-HT受体：潜在的抗精神病,机制,141,主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物,口服吸收不规则,受多因素影响,首过效应明显,2-4h达到血药浓度高峰,作用持续时间6h,肝脏代谢，,90与血浆蛋白结合,高亲脂性,易透过血脑屏障,脑内药物浓度高,10倍于血浆浓度,吸收,分布,代谢,排泄,药动学,142,氯丙嗪药理作用,体温调节作用,143,氯丙嗪药理作用,抗精神病作用（神经安定作用）,机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥抗精神病作用,由于同时阻断黑质纹状体中的DA受体，常不同程度引起锥体外系的副作用,144,氯丙嗪药理作用,镇吐作用,作用强。对癌症、放射病等多种疾病和药物引起的呕吐有效，对顽固性呃逆有效。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐,机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2样受体大剂量则直接抑制呕吐中枢,145,氯丙嗪药理作用,对体温调节的作用,抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降,降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温（注意与解热镇痛药比较）,146,氯丙嗪药理作用,阻断M-受体：作用较弱(口干、便秘、排尿困难等),147,氯丙嗪药理作用,催乳素抑制因子,促性腺激素,生长激素,糖皮质激素,抑制D2样亚型受体,抑制多种激素分泌,148,1、精神分裂症2、呕吐和顽固性呃逆3、低温麻醉与人工冬眠,氯丙嗪临床应用,149,氯丙嗪临床应用,1、精神分裂症,对急性患者效果显著，对慢性疗效差,对精神分裂症主要用于型，对型疗效差甚至加重病情,不能根治，需长期用药甚至终生治疗,神经官能症,对焦虑、紧张、不安、失眠有效（小剂量）,150,氯丙嗪临床应用,多种药物(强心苷、吗啡、四环素等)及各种疾病(尿毒症、恶性肿瘤)引起的呕吐,对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕,2、呕吐和顽固性呃逆,对顽固性呃逆有显著效果,151,3.低温麻醉与人工冬眠,氯丙嗪临床应用,严重创伤、感染性休克、高热惊厥,152,氯丙嗪不良反应,1.常见不良反应,2.锥体外系反应,4.过敏反应,皮疹、肝损、粒细胞减少,药理作用广泛、时间长，不良反应较多,3.心血管和内分泌系统反应,153,氯丙嗪不良反应,中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力,M受体阻断：口干、便秘、眼压升高（似阿托品样作用）受体阻断：体位性低血压,植物神经系统：,药源性精神异常,1.常见不良反应,154,急性肌张力障碍,帕金森综合征,静坐不能,阻断黑质-纹状体通路的D2样受体纹状体DA功能胆碱能神经功能相对亢进,氯丙嗪不良反应,2.锥体外系反应,长期服用后,抗胆碱药,155,迟发性运动障碍,(迟发性多动症),?,氯丙嗪不良反应,2.锥体外系反应,又称迟发性多动症.表现为口-舌-颊三联症:吸吮、舔舌、咀嚼,以及四肢舞蹈样动作,系长期大量用药所致,停药后仍长期不消失,甚至恶化；中枢抗胆碱药不但无效,反而使之加重.若早期发现,及时停药,可以恢复.,DA受体数目、敏感性突触前膜DA释放,氯氮平治疗,156,心血管系统：直立性低血压低血压性休克可用去甲肾上腺素或间羥氨治疗禁用肾上腺素,内分泌系统：抑制多种激素分泌乳房肿大、闭经、生长减慢,3.心血管和内分泌系统反应,157,抗癫痫药,电生理机制抑制病灶神经元过度放电抑制异常放电的扩散分子机制增强GABA系统的抑制效应干扰Na+、Ca2+、K+通道功能,158,大发作,小发作,精神运动型发作,癫痫持续状态,1,3,4,癫痫的分类,159,苯妥英钠,【体内过程】碱性强，不宜i.m。癫痫持续状态可i.v。经肝药酶灭活，血药浓度个体差异大，应根据疗效和毒性调整剂量。,160,抗癫痫大发作首选小发作无效,苯妥英钠,抗心律失常,抗中枢疼痛综合症三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛,【药理作用】,161,口服：胃肠道刺激反应静脉给药：静脉炎,局部刺激,牙龈增生,神经系统症状,从唾液排泄，导致结缔组织增生，多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻，预防为主,共济失调等，中毒症状,【不良反应及用药护理】,苯妥英钠,162,牙龈增生,163,巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，甲酰四氢叶酸钙为解救药。定期检查血象。,造血系统,其他,肝药酶诱导剂，长期用药会加速VD的代谢。,【不良反应及用药护理】,苯妥英钠,164,小结,癫痫,不良反应及用药护理,体内过程,药理作用,苯妥英钠,Sub01Department,局部反应,三抗,牙龈增生,造血系统,神经系统,165,【药物相互作用】氯霉素、异烟肼抑制肝药酶，使苯妥英钠血浓苯巴比妥、卡马西平诱导肝药酶，使苯妥英钠血浓保泰松、磺胺类、水杨酸类、BDZ类等竞争血浆蛋白结合部位，使苯妥英钠游离浓度,166,卡马西平（carbamazepine,酰胺咪嗪）【作用机制】：与苯妥类钠相似，治疗浓度阻滞Na+通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。【临床应用】1.抗癫痫谱较广，对精神运动性发作疗效较好2.对中枢性疼痛的疗效优于苯妥英钠。3.抗躁狂作用，对锂盐无效的躁狂症有效。,167,【不良反应】1.神经系统：头晕、头痛、共济失调2.消化系统：恶心、呕吐、腹部不适3.过敏：皮疹、皮炎、淋巴结肿大4.血液系统：粒细胞和血小板减少，再生障碍性贫血5.其他：肌张力障碍和肌痉挛等,168,乙琥胺(ethosuximide),是治疗癫痫小发作（失神性发作）的首选药物机制：抑制丘脑神经元T型Ca2+通道，抑制异常放电的发生。不良反应：常见为胃肠道反应（厌食等），其次为中枢神经系统（头痛、嗜睡、诱发精神异常等），偶见粒细胞缺乏或再障等。,169,丙戊酸钠,广谱抗癫痫药物.（不抑制病灶放电，但能阻止病灶异常放电的扩散）作用特点：对大发作的疗效不及苯妥英钠、苯巴比妥，但后者无效时，本药仍有效。对小发作疗效优于乙琥胺，但因肝脏毒性，不做首选；对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。,170,作用机制：1、抑制脑内GABA代谢酶，减慢GABA的代谢,提高脑内GABA含量;2、也能抑制Na+通道和L型Ca2+通道；不良反应：可致肝损伤，谷草转氨酶，注意检查肝功能；致畸。,171,癫痫病的选药,172,第9章急性中毒药物（1）,173,急性中毒原因,职业性中毒违反操作规程违反防护制度生活性中毒误服自杀他杀生活中（CO）,174,毒物的分类（毒物作用、损害部位）,腐蚀性毒物（强酸、强硷、苯酚、甲醛）神经毒物血液毒物内脏毒物,175,神经毒物,中枢神经兴奋：尼可刹米、吗啡中枢神经抑制：麻醉、镇静、安眠药胆硷脂酶抑制剂：有机磷农药,176,血液毒物,产生高铁血红蛋白：亚硝酸盐产生碳氧血红蛋白：CO导致溶血：砷化氢、硝基苯抑制造血：苯及其衍生物,177,内脏毒物,损伤神经和造血系统：铅损伤神经、胃肠及肝脏：砷损伤神经和肾脏：汞,178,脱离中毒现场，迅速清除尚未吸收的毒物，包括冲洗、催吐、洗胃、导泻、灌肠等；加快对已吸收的毒物排泄，常采用利尿、碱化或酸化尿液、人工透析等手段；对症治疗，加强生命体征监测和保护重要器官的功能；危重患者首先稳定生命体征（T、R、P、BP）尽可能应用特殊的解毒药物。,急性中毒的解救原则,179,冲洗液催吐药洗胃药导泻药灌肠药,常用非特异性解救药物,180,腌制菜、发芽马铃薯等氧化血红蛋白中的二价铁，产生高铁血红蛋白血症使组织缺氧松弛血管平滑肌，使血压下降临床表现：缺氧、发绀；血压下降。药物治疗：（1）低浓度亚甲兰特效药；维生素C（2）间羟胺受体激动药注：亚甲兰高浓度时（510mg/kg)，具有氧化性；低浓度时（12mg/kg)，具有还原性；,亚硝酸盐中毒,181,氰化物中毒,苦杏仁味氰离子与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，使其丧失电子传递作用，产生“细胞内窒息”氰化物毒性大，病情发展极快，必须争分夺秒进行就地抢救刺激期呼吸困难期痉挛期麻痹期,182,尽快清除毒物口服中毒时，立即0.10.2高锰酸钾溶液洗胃皮肤污染时，迅速脱去被污染的衣服，先用清水冲洗皮肤，再用碳酸氢钠溶液清洗特效解毒剂高铁血红蛋白形成药+硫代硫酸钠治疗机制：药物使薛红蛋白形成高铁薛红蛋白后，高铁血红蛋白中的三价铁先和游离的及细胞色素氧化酶中的氰离子结合形成氰化高铁血红蛋白，再给予硫代硫酸钠，在硫氰酸酶作用下，产生低毒的硫氰酸盐排出,183,有机磷类敌百虫、敌敌畏、对硫磷、对氧磷等,中毒机理：对乙酰胆碱酯酶的抑制，从而使乙酰胆碱在体内大量积聚，引起胆碱能神经持续冲动。中毒症状,M样作用1.心脏抑制：心动过缓2.血管扩张：血压下降,184,3.平滑肌兴奋：大小便失禁、呼吸困难4.腺体分泌增加：泪腺，汗腺，唾液腺，消化道腺体，呼吸道腺体。5.瞳孔缩小,二.N样作用1.N1受体：神经节兴奋（交感神经节和副交感神经节），血压升高2.N2受体：肌束颤动,三.中枢作用：先兴奋后抑制,185,特殊解毒药1、阿托品竞争性拮抗乙酰胆碱对M型受体的激动作用，可解除一部分中枢神经系统症状，对N样症状和胆碱酯酶活性的复活无作用。宜尽早用药，用量足够。反复给药直到M样症状明显好转或阿托品化后逐渐减量至停药。2、胆碱酯酶复能药碘解磷定、氯磷定对已经“老化”的胆碱酯酶无复活作用。,186,阿片类中毒,中毒机制激动阿片受体瞳孔极度缩小，恶心，呕吐，嗜睡，昏迷，呼吸抑制(先兴奋后抑制)，抽搐，惊厥；体温和血压下降；呼吸中枢麻痹昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征,主要症状,187,解救方法催吐（禁用阿扑吗啡催吐），洗胃，活性碳吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂用纳诺酮和烯丙吗啡对抗纳诺酮对正常人无明显影响，能迅速缓解吗啡中毒症状，对吗啡成瘾者可诱发戒断症状勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡静脉补液对症治疗,188,第9章意外伤害用药（2）,189,第10章心肺复苏药物,190,给药途径,心肺复苏时外周静脉的开通是快捷方便的输液途径，但经外周静脉给药待其进入中心循环发挥作用约有4-5s的延迟，故进行CPR时，尽量采用中心静脉给药。即便采用外周静脉，应尽可能在腰部以上的上肢或颈外静脉给药，以利其尽快发挥作用。,191,骨髓输液通路,日受重视，但不作为常规。静脉塌陷或通道无法建立可以考虑。尤其是6岁以下儿童穿刺置管困难时可以采用。,192,气管内给药,如静脉及骨髓穿刺都无法建立给药途径时，某些复苏药物也可经气管内给予。理想剂量一般是静脉途径的2-2.5倍。如利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳洛酮及血管加压缩等，但发挥作用时间相对为慢。,193,肾上腺素,肾上腺素为天然的儿茶酚胺和肾上腺素能受体激动剂，主要适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速、心脏停搏以及无脉性电活动所致的心脏骤停。使用剂量曾存在争议，大剂量应用可导致心脏过度收缩，致心肌舒张障碍，发生石头心现象。推荐使用为1mg静脉注射，每3-5分钟1次。如需气管内给药，初始剂量为2-2.5mg溶于5-10ml盐水内注入。,194,血管加压素,大多数时候与肾上腺素作用无明显优势，但在难治性室颤时可能相对较好，可以作为第一次或第二次替代肾上腺素治疗心脏停搏或无脉性电活动的心脏骤停。,195,阿托品,阿托品具有阻断M胆碱能受体的作用，从而避免迷走神经对心脏的抑制，增加窦房结和房室结的自律性和传导性，尤其适用于迷走神经反射所致的心脏停止。阿托品还能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，兴奋呼吸中枢，对保持呼吸道通畅和促进肺通气有利。使用剂量一般为1mg静脉注射，在3-5分钟重复，一般不超过3mg。,196,胺碘酮,对除颤、CPR和血管活性药物无反应的室颤或无脉性室速，可考虑使用胺碘酮。用法：300mg（5mg/KG）静脉注射，无效10-15min后追加半量。室颤转复后可泵入。,197,碳酸氢钠,心脏骤停后机体的重要改变之一就是水、电解质、酸碱失衡，以酸中毒为重点。酸中毒出现时间及严重程度根据患者心脏停搏的时间长短动态改变，心脏骤停后主要以呼吸性酸中毒为主，10min后才出现代谢性酸中毒。,198,心肺复苏未建立有效人工呼吸时，体内二氧化碳不能及时排出，过早输入虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的二氧化碳可迅速扩散进入血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，进一步加重脑水肿。所以在早期10,min内以改善通气为主，主要是气管插管和人工呼吸，较长时间才考虑使用碳酸氢钠。高钾血症所致的心脏骤停及危及生命的高血钾时，可以应用。,199,溶栓治疗,以往的复苏指南是禁忌，主要怕大出血。但好多心脏骤停是急性心梗或肺栓塞引起，此类病人可以应用，CPR中使用还可以改善微循环，使微血栓溶解，保护组织器官功能。因此如高度怀疑是此类疾病时可以使用。,200,心肺复苏是一套互相紧密配合的人工、机械、药物作用的整体，忽略早期人工呼吸和心脏按压，任何药物都将失去使用机会！,201,总结,202,其他药物建议服药时间,抗抑郁药：帕罗西汀/赛乐特晨起空腹服用。因焦虑、猜疑等常表现为晨重晚轻。抗过敏药:异丙嗪、扑尔敏、氯雷他定服药后易出现嗜睡、乏力注意力不及中，睡前服安全有助睡眠。镇静催眠药：地西泮临睡前服，较安全但肌松作用明显，醒后容易感觉下肢无力，容易跌倒。,203,需要嚼碎服用的药物,氢氧化铝片、胶体果胶铋。酵母片，因其含有粘性物质较多，不嚼碎在胃内形成粘性团块，会影响药品的作用。心绞痛发作时，要取出其中的硝酸甘油片嚼碎含于舌下，才能迅速缓解心绞痛症状。高血压患者在血压突然升高，立即取出一片硝苯地平（心痛定）嚼碎舌下含化，则能起到速效降压的作用，从而免除血压过高可能带来的危害。,204,不可嚼碎服用的药品,肠溶片缓释片控释片,205,不宜用热水服用的药品,1.助消化药如蛋白酶合剂、胰蛋白酶、淀粉酶、多酶片、乳生酶、酵母片等，此类药中多是酶、活性蛋白质或益生细菌，受热后即凝固变性而失去作用，达不到助消化的作用。2.维生素类维生素类中的维生素C、维生素B1、维生素B2、性质不稳定，受热后易还原破坏而失去药效。3.止咳糖浆此类糖浆为复方制剂，若用热水冲服，会稀释糖浆，降低粘度，使之不能在呼吸道形成一种保护性的薄膜，影响疗效。,206,宜多喝水的药物,平喘药茶碱或茶碱控释片、氨茶碱等，由于其可提高肾血流量，具有利尿作用，使尿量增多，易致脱水，出现口干、多尿或心悸；同时哮喘者又往往伴有血容量较低。因此宜注意适量补充液体，多喝白开水。抗痛风药应用排尿酸药如丙磺舒（羟苯磺胺）或别嘌呤醇的过程中，应多饮水，同时碱化尿液，以防止尿酸在排除过程中在泌尿道形成结石。,207,不良反应,208,其他常用药物不良反应,209,哪些药物服药期间禁饮酒？,（1）降糖药：胰岛素、甲苯磺丁脲（2）抗凝药:华法林（3）抗心绞痛药：硝酸甘油、硝酸异山梨酯（4）抗精神病药:氯丙嗪（5）抗菌药物：甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、氯霉素、灰黄霉素。（6）抗生素：头孢哌酮、头孢替胺、头孢甲肟