理化因素所致疾病总论+常见急性中毒.ppt

理化因素所致疾病,1高温中暑、烧伤2低温冻僵3高气压水下作业：减压病（氮气栓塞）4低气压高原停留：高原病（缺氧）5电击6淹溺7晕车、晕船和晕机(即晕动病)前庭障碍,【物理因素】,【化学因素】,1农药2麻药、镇静催眠药和精神兴奋药3乙醇4一氧化碳5毒蛇咬伤6氰化物和硫化氢；清洁剂或有机溶剂；强酸或强碱；汞和砷等引起摄人中毒,农药中毒,吞服百片安眠药,酒精中毒,氰化物中毒,【理化因素所致疾病的诊断原则】,(一)病因(二)受损靶部位(三)剂量与效应关系(四)流行病学调查分析,【理化因素所致疾病的防治原则】重点,(一)迅速脱离有害环境和危害因素首要措施。处理局部污染、洗胃，对吸收入血的毒物采用血液净化疗法等。发现中暑或电击伤病人，立即转移到安全环境，再施行急救复苏措施。(二)稳定患者生命体征理化因素所致疾病患者易出现神志、呼吸和循环障碍或衰竭，生命体征常不稳定，急救复苏主要目的是稳定生命体征。(三)针对病因和发病机制治疗急性中毒时，首先应用解毒药。物理因素所致疾病的病因治疗：中暑高热时降温；冻僵时复温；急性高原病给氧；减压病治疗方法是进入高压氧舱重新加压，再缓慢减压。(四)对症治疗理化因素所致疾病有特效疗法的为数有限，多采取对症治疗。,急性中毒Acutepoisoning,中毒的概念,毒物接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。能引起中毒的外来物质称为毒物。,中毒的分类,依据毒物作用的时间分：急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒依据毒物的来源分：职业性中毒、生活性中毒根据中毒的原因分：意外中毒和自杀,一、概述,一、毒物的体内过程,（一）毒物进入人体的途径1.经消化道吸收2.经呼吸道吸收3.经皮肤粘膜吸收,（二）毒物的代谢和排泄,肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁,二、病情评估,（一）资料收集1.病史：职业史和中毒史2.临床表现3.辅助检查（二）病情判断,急性中毒临床表现,皮肤粘膜表现眼球表现呼吸系统表现循环系统表现消化系统症状神经系统表现泌尿系统表现血液系统表现发热,1.皮肤粘膜表现,灼伤,强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂,硝酸黄色盐酸棕色硫酸黑色,发绀,氧和血红蛋白不足,高铁血红蛋白血症,亚硝酸盐和苯胺、硝基苯,樱桃红色,四氯化碳、鱼胆中毒,黄疸,一氧化碳、氰化物中毒,2.眼球表现,瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等中毒瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒视力障碍:见于甲醇、苯丙胺中毒眼球震颤:见于苯巴比妥中毒,3.呼吸系统表现,呼吸气味,酒味乙醇苦杏仁味氰化物蒜味有机磷杀虫药、黄磷、铊等苯酚味苯酚、甲酚皂溶液,呼吸加快,水杨酸类、甲醇,呼吸减慢,催眠药、吗啡中毒,肺水肿,有机磷杀虫药、刺激性气体,4.循环系统表现,心律失常,洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱,心脏骤停,毒物直接作用于心肌,缺氧,低钾血症,休克,血容量减少：剧烈的吐泻三氧化二砷、化学灼伤血浆渗出,血管舒缩中枢受抑制：,心肌损害：砷,三氧化二砷、巴比妥类,5.消化系统表现,急性胃肠炎,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠穿孔、出血坏死性小肠炎,中毒性肝病,汞、重金属、巴比妥类、毒蕈、四氯化碳、某些抗癌药,口腔炎,腐蚀性毒物：汞蒸汽、有机汞化合物,6.神经系统表现,昏迷,一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药,谵妄,阿托品、乙醇,肌纤维颤动,有机磷杀虫药,惊厥,有机氯杀虫药,瘫痪,蛇毒、三氧化二砷,精神失常,四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品,7.泌尿系统表现,肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒,肾缺血：休克产生,肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶,8.血液系统表现,溶血性贫血,砷化氢、苯胺、硝基苯,白细胞减少和再生障碍性贫血,氯霉素、抗肿瘤药、苯,出血,血小板量或质的异常,阿司匹林、氯霉素,血液凝固障碍,双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒,9.发热,阿托品、二硝基酚、棉酚,（二）病情判断,在进行诊断的同时，应对病人中毒的严重程度作出判断，以便指导治疗和评价预后。1.病人的一般情况：生命体征的变化与病情严重程度基本吻合2.毒物的品种和剂量3.有无严重并发症：深度昏迷、心率失常、高血压或休克、呼衰、体温过高或过低、肺水肿、吸入性肺炎、肝衰、癫痫发作、少尿或肾衰,三、急性中毒的急救原则,快：迅速，分秒必争稳：沉着，镇静，胆大，果断准：判断准确，不要采用错误方法动：动态出现的症状，措施是否对症,四、救治措施,（一）立即脱离中毒现场，终止毒物接触（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（四）特效解毒剂的应用（五）对症治疗,四、救治措施,（一）立即脱离中毒现场，终止毒物接触1.迅速脱离有毒环境吸入性中毒接触性中毒2.维持基本生命心肺复苏气管插管、给氧、呼吸机清理气道，解除梗阻建立静脉通路,（二）清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒的急救：通风、保持呼吸道通畅、给氧2.接触性中毒的急救：大量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。皮肤接触腐蚀性毒物冲洗时间15-30分钟。3.食入性中毒的急救催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂,（1）催吐,适应证：神志清楚且能合作禁忌症：（1）昏迷、惊厥状态（2）腐蚀性毒物中毒（3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡（4）年老、体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者,（1）催吐,方法：机械催吐：饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。注意事项：（1）空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐（2）注意体位：头偏向一侧，以防误吸（3）严格掌握禁忌症,（2）洗胃,洗胃的适应证：服毒后6小时内。服毒超过6小时：毒物量大胃排空慢毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内酚类或有糖衣的药片服药后进食大量牛乳或蛋清者毒物吸收后部分由胃排出,洗胃的禁忌症：,(1)腐蚀性毒物中毒者(2)正在抽搐、大量呕血者(3)原有食管静脉曲张或上消化道大量出血病史者,洗胃夜的选择,（1）保护剂：强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油（2）溶剂：脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解（3）吸附剂：活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外（4）解毒剂：1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)（5）中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸（6）沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。,全自动洗胃机洗胃法,（3）导泻,目的：清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。常用盐类泻药：25%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-80ml,硫酸镁过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。,（4）灌肠,适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类),1温肥皂水5000ml高分子聚乙二醇等渗电解质溶液,（三）促进已吸收毒物的排出,加强利尿：补液应用利尿剂碱化尿液、酸化尿液吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换,血液净化,1血液透析,清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内,苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱首选此法,血液净化措施一般用于中毒严重,2血液灌流,吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物,3血浆置换,是目前最常用的中毒抢救措施,游离或与蛋白结合的毒物,血液透析,血液灌流原理,（四）特殊解毒剂的应用,1.金属中毒解毒药：依地酸钙呐2.高铁血红蛋白血症解毒药：美蓝、亚甲蓝3.氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸盐4.有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定5.中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮,五、社区急救护理,（一）病情观察1.密切观察病人神志、呼吸、心率、脉搏、血压等生命体征，尿量，呕吐物及排泄物，防止褥疮和感染。2.保持呼吸道通畅3.做好心脏监护4.维持水及电解质平衡,（二）洗胃,洗胃注意事项：（1）方法的选择：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。（2）胃管的选择：选择大口径且有一定硬度的胃管。（3）置入胃管注意点：长度50-55cm,确定在胃内。（4）洗胃夜的温度：35-37（5）严格掌握洗胃原则：每次灌洗量300-500ml，快进快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃夜总量2.5-5万ml（6）严密观察病情：首次抽吸物应留标本做毒物鉴定。洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃，并查找原因。（7）电动洗胃机的洗胃注意事项:洗胃机水平防止，洗胃时冲洗压和吸引负压应40KPa（300mmHg）。（8）洗胃完毕：胃管宜保留一段时间，尤其有机磷农药中毒胃管应保留24小时。,（三）一般护理,1.休息及饮食2.口腔护理3.对症护理4.心理护理,（四）健康教育,1.加强防毒宣传2.不吃有毒或变质的食品3.加强毒物管理,农药中毒,最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂(如百草枯)等。,二、有机磷杀虫药中毒organophosphateinsecticidepoisoning,（一）中毒途径与中毒机制,1.中毒途径（1）生产及使用过程中的不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；（2）使用性中毒:使用农药时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。（3）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。,2.毒物的分类,剧毒类：甲拌磷（3911），内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、八甲磷等。高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等。中毒类：敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农等。低毒类：马拉硫磷等。,3.毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,4.中毒机制,胆碱酯酶,乙酰胆碱（ACH）,乙酸胆碱,胆碱能危象:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,磷酰化胆碱酯酶,有机磷农药,（二）病情评估,（一）资料收集1.病史：职业史和中毒史2.临床表现3.辅助检查：全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断的重要指标。CHE降至正常人70%以下。轻度中毒：70-50%中毒中毒：50-30%重度中毒：30%以下（二）病情判断,临床表现,潜伏期:口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。经皮肤吸收26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。,空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒,有机磷中毒主要临床表现,毒蕈碱样症状（M样症状）:出现最早腺体分泌增加(流涎、流泪、流涕、多汗)。平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。烟碱样症状（N样症状）:交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。运动神经兴奋:肌肉震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。,有机磷中毒中毒分级,轻度中毒:有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。,有机磷中毒并发症,中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约28天，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。迟发性神经病(OPIDP):病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中间综合征:发病时间居于前两者之间，可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。,有机磷中毒诊断,大蒜样臭味典型临床表现全血胆碱酯酶(CHE)活力测定尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇阿托品试验:1-2mg肌注,（三）救治与护理,1.急救原则（1）迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。（2）解毒剂的应用（3）对症治疗,（2）解毒剂的应用原则1.确诊后尽早用药2.多种解毒剂联合用药3.首次足量用药4.给药途径合理，静脉注射或肌肉注射不宜静滴5.酌情重复给药,（2）解毒剂的应用1)抗胆碱药：阿托品等。缓解毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。2)胆碱脂酶复能剂：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等。72小时内早期使用。3)解磷注射液：复方制剂。对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，对失活的胆碱脂酶有较强的复活作用。,抗胆碱药阿托品,目的：能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、足量、快速、反复给药、维持足够时间阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、心率加速100-120、皮肤无汗、口干、肺部湿啰音消失，意识障碍或昏迷者开始苏醒。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。,抗胆碱药阿托品,注意阿托品足量不等于过量。注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒.阿托品中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。出现阿托品中毒立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。,阿托品化、阿托品中毒与有机磷中毒的临床表现区别,特效解毒剂:胆碱脂酶复活剂,解磷定、氯磷定双复磷、双解磷控制烟碱样症状。中毒后24H内应用效果最好。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化。,特效解毒剂:胆碱脂酶复能剂,注意事项:早期使用、首次足量、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,2.护理要点,（1）病情观察1）生命体征观察2）神志、瞳孔变化观察3）应用阿托品的观察与护理4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理5）密切观察防止“反跳”与猝死的发生,（2）维持有效通气功能（3）洗胃护理洗胃要早、彻底、反复一般选用1-2%的碳酸氢钠洗胃，敌百虫禁用密切观察生命体征的变化（4）心理护理,二、急性一氧化碳中毒carbonmonoxidepoisoning,理化特性,一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。,CO中毒原因,一家三口煤气中毒,牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,（一）病因与中毒机制,1.中毒途径（1）工业中毒：工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。（2）生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,中毒机制,1、CO,COHb,240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13600,2、COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织,3、CO与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，加重组织、细胞缺氧,血红蛋白(Hb),（二）病情评估,1.接触史2.临床表现：轻度、中度、重度3.辅助检查4.评估中毒程度,CO中毒临床表现,轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。COHb10%30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。中度中毒:上述症状加