急性肺血栓栓塞1例误诊分析.ppt

急性肺血栓栓塞1例误诊分析,宁德市闽东医院急诊科施建曦,患者一般资料,患者杨某，男，34岁，籍贯福建福安职业公务员以“胸痛伴痰中带血3天”为主诉第一次入院于2019-11-30,患者一般资料,临床表现：缘于入院前3天无明显诱因出现左侧胸痛，呈持续性闷痛，吸气时疼痛加重，无向它处放射，晨起咳嗽时痰中带血丝，量少；无伴发热、午后低热、盗汗,无明显咳嗽、咳痰、气促等，无全身乏力、食欲减退，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无头痛、头晕，无胸闷、心悸，无尿频、尿急、尿痛，无大小便失禁、双下肢水肿等不适,曾自服“止痛药”（具体药名不详）后疼痛尚有缓解，但深吸气时仍疼痛，今为进一步诊治，求诊我院门诊，予查胸透提示“左肺下叶炎症”，门诊拟“肺部感染”收住我科，发病以来、精神、睡眠、食欲好，大小便正常，体重无明显改变。,患者一般资料,既往史:平素体健，否认“心、肝、肺、脾、肾”等重要脏器疾病史。否认结核、乙肝等传染病史，否认药物、食物过敏史，无输血、外伤、中毒及手术史。预防接种史不详。个人史:出生生长于原籍，未到过疟疾、肺吸虫、血吸虫病等流行区。有吸烟10余年，每日约一包，否认有性病和冶游史。婚育史:适龄结婚，育一子，配偶及子女体健。家族史:父母健在，否认家族中有遗传病、传染病及类似病史。,入院查体,体温:37脉搏:60次/分呼吸:19次/分压:120/80mmHg。神志清楚，胸廓对称，胸骨无压痛，双肺呼吸运动正常，触诊语颤正常，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，听诊呼吸规整，呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动正常，触诊心尖搏动正常，叩诊心界无扩大。听诊心率60次/分，心律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无异常周围血管征。腹部视诊外形正常，未见胃、肠型及异常蠕动波。腹壁静脉无曲张，触诊腹肌软，无压痛，反跳痛。未扪及包块，肠鸣音3-5次/分，双下肢无浮肿，脊柱及四肢关节无畸形。神经系统检查：四肢肌力、肌张力正常，膝腱反射、跟腱反射对称存在，巴氏征、查多克征等病理征未引出。,辅助检查,2019.11.30门诊胸透提示：左肺下叶炎症，入院急查胸部CT提示：左肺下叶及右肺中叶炎症，左侧胸腔少量积液。2019-12-01血液常规：白细胞8.4109/L；中性细胞比率65.5%；淋巴细胞比率23.8%；红细胞4.811012/L；血红蛋白142g/L；血小板162109/L；快速C反应蛋白（免疫荧光法）22.34mg/L；2019-12-12痰涂片镜检：检出酵母样真菌，连续3日痰图片镜检：未检出抗酸分枝杆菌；2019-12-12D-二聚体213ng/ml；,患者入院后予“头孢甲肟”及“莫西沙星”抗感染及化痰等对症治疗,2019-12-09抗感染治疗10天复查CT,治疗20天复查CT,2019-08-05胸闷不适就诊,第二次住院,“突发胸痛、咯血1天”入院于2019-09-12于疲劳后突发胸痛，疼痛位于左侧胸、背部，呈持续性闷痛，吸气时疼痛加重，无向它处放射，伴咯血，量少，无畏冷、发热，无全身乏力、食欲减退，无鼻塞、流涕，无心悸，无盗汗、咯血、气促，无恶心、呕吐，遂就诊我院急诊，查CT示“左肺及右肺下叶炎性病变，结核不排除，建议治疗后复查，左侧胸腔少量积液，左侧胸膜增厚”。拟“肺部感染”收住院查体未见明显阳性体征,辅助检查,2019.9.12KsCRP快速C反应蛋白60.04血培养7天无细菌生长阴性阴性WBC白细胞8.1109/LNEUT%中性细胞比率68.6%LYMPH%淋巴细胞比率23.1%RBC红细胞4.921012/LHGB血红蛋白142.0g/LPLT血小板173109/L革兰氏染色：未检出致病菌抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌TB-Ab活动性结核抗体（胶体金法）阴性基础生化（）,辅助检查,2019.09.15抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌2019.09.17KsCRP快速C反应蛋白70.6PT凝血酶原时间11.98.9-12.5秒INR国际标准化比值(PT)1.090.84-1.15APTT活化部分凝血活酶时间27.023.3-38.1秒FIB纤维蛋白原6.242-4g/LTT凝血酶时间12.111-17.8秒DDD-二聚体8200-255ng/ml,辅助检查,气管镜检查：左肺下叶支气管管腔通畅，管腔内可见少量白色分泌物，右肺下叶支气管管腔通畅，管腔内可见少量血性分泌物，未见新生物09.17支气管分泌物检查：一般细菌培养结果：正常菌群生长；涂片镜检：未检出真菌；革兰氏染色：未检出致病菌；抗酸染色：未检出抗酸分枝杆菌。TB-DNA阴性；血气：pH(T)7.44；pCO2(T)32mmHg；pO2(T)74mmHg；sO295.4%；BNPA2，三尖瓣区收缩期杂音。,（三）深V血栓的症状与体征,下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上无明显症状和体征。,肺栓塞临床预测规则：日内瓦评分(Genevascore),临床诊断评价评分表,4分为高度可疑，4分为低度可疑,辅助检查,白细胞数、血沉、血清胆红素、谷草转氨酶、LDH。,（一）一般实验室检查,是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D二聚体浓度。,（二）血浆D一二聚体,D二聚体对急性PTE，敏感性达92100；但特异性较低，仅为40%43。其含量500g/L可基本排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D二聚体升高。,V1V4的T波改变和ST段异常。部分病例可出现S、Q、T征（急性肺原性心脏病图形）。右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。,（三）ECG,1.区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度(多有异常表现，但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。3.尖端指向肺门的楔形阴影。4.右下肺A干增宽或伴截断征。,（四）胸部X线平片,5.肺A段膨隆及右心室扩大征。6.患侧横膈抬高。（4060）7.少中量积液。（30）8.肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80，X线征象多在1236h或数天内出现)。,低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。,（五）血气分析,肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。,（六）肺核素扫描,美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97。但敏感性仅40。如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。,对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96。,能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。,（七）螺旋CT,直接征象：肺A内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，远端血管不显影(敏感性5080；特异性80100)。间接征象：肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺A扩张及远端血管分支减少或消失。,对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。,（八）MRI,在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。,（九）超声心动图,直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95%98%。手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别24和0.1%0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。,（十）肺动脉造影,超声技术MRI肢体阻抗容积图放射性核素静脉造影静脉造影,（十一）深静脉血栓的辅助检查,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）,是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检否是超声心动图右心负荷增强CT检查不增加增加阳性阴性具备增强CT检查条件且病情稳定按肺栓塞治疗寻找其他病因寻找其他病因缺乏其他检查考虑溶栓或血栓切除或病情不稳定诊断策略1可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能高度可能D二聚体增强MDCT阴性阳性无肺栓塞有肺栓塞不治疗增强MDCT不治疗治疗或进一步寻找其他原因无肺栓塞有肺栓塞不治疗治疗诊断策略2可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,鉴别诊断,肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。,如何治疗,急性肺栓塞治疗目的,渡过危险期缩小或消除肺内和静脉内血栓缓解栓塞引起的心肺功能紊乱防止复发,溶栓治疗,2019年指南建议心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A)低危患者不推荐溶栓治疗。(IIIB)中危患者有以下情况还应积极溶栓：增强CT发现主肺及左右动脉近端大量新鲜血栓既往存在栓塞性肺动脉高压，再发急性肺栓塞发病时间短，右心负荷明显增加者,其他治疗,2019年指南建议血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺(IIa-B）扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB),发病后头2天最危险，患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。1.一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。2.缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛：阿托品0.51.0mgIV，必要时追加罂粟碱30mg，皮下或肌注。,急救措施,3.呼吸循环功能支持(1)合并有严重呼衰时，可采用机械通气（无创）、避免气管切开。(2)右心功能不全、心排量，在维持血压的前提下，可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。(3)控制进液量，以免加重右心扩张，进一步影响心排出血。,1.目的迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率。,（三）溶栓治疗,2.适应证大面积PTE病例(即出现因栓塞所致休克和/或低血压的病例)、次大面积PTE（即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全的病例）。对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。,(1)全身性静脉注射溶栓尿激酶：负荷量4,400IU/kg，静脉注射10分钟，随后以2,200IUkg1h1持续静脉滴注12小时，另可考虑2小时溶栓方案，20,000IU/kg持续静脉滴注2小时。链激酶：负荷量250,000IU，静脉注射30分钟，随后以100,000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50100mg持续静脉滴注2小时。,3.方法,肺动脉导管溶栓,4.禁忌证绝对禁忌证：活动性内出血，近期自发性颅内出血。相对禁忌证：2周内的大手术、分娩，2个月内的缺血性中风，10天内的胃肠道出血，15天内的严重创伤等。5.并发症出血，发生率约为57，致死性出血为1。,1.使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。2.常规肝素和华法令治疗期间应监测凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),并作为调整肝素用量的依据。3.溶栓治疗方案及时间宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。,注意事项：,有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。一组516例PTE患者统计，抗凝组的生存率和复发率分为92和16；而非抗凝组分别为47和55。,（四）抗凝治疗,1.目的,(1)肝素:予2,0005,000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IUkg-1h-1持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内第46h测定APTT,尽快使APTT维持在正常值的1.52.5倍。,2.方法,开始肝素治疗的第35天复查血小板，此后710d，14天再复查，如果血小板减少达30或10万，应停用肝素。,Alteparin钠：200anti-XaIU/kg，皮下注射，1次/d。Enoxaparin钠：1mg/kg皮下注射，12小时1次。Nadroparin钙：86anti-XaIU/kg，皮下注射，12小时1次，连用10天。Tinzaparin钠：175anti-XaI