慢性呼吸衰竭.ppt

慢性呼吸衰竭,病因,发病机制,发病机制,正常V/Q0.8V约4L/minQ约5L/min,发病机制,通气血流比值,V/Q0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞,发病机制,部分肺血流障碍死腔样通气通气/血流0.8常见血管栓塞、DIC、血管收缩、血管床破坏肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为死腔样通气（正常占潮气量30%）当高达60%-70%导致呼衰。,发病机制,发病机制,弥散功能障碍低氧常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正,发病机制,肺泡通气与血流比例失调致呼吸衰竭类型PaO2下降PaCO2正常、下降、上升,代偿性通气过度,PaO2PaCO2,O2弥散CO2弥散,PaO2PaCO2,肺泡通气量,O2弥散CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量CO2弥散正常,PaO2PaCO2正常,发病机制,弥散障碍时血气变化的特点,发病机制,发病机制,限制性通气功能障碍由肺泡扩张受限引起1.呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足：神经病变系统呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等2.肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC(肺总量)和VC(肺活量),发病机制,限制性通气不足表现为吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程呼吸动力、弹性阻力（顺应性）,发病机制,发病机制,发病机制,发病机制,阻塞性通气功能障碍由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC,发病机制,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高,发病机制,肺泡通气不足,发病机制,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,发病机制,氧耗量增加是呼衰时加重缺氧的原因之一,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失代偿,发病机制,对机体的影响,临床表现,慢性呼吸衰竭临床表现与急性呼吸衰竭相似,临床表现,呼吸系统影响：,O2反射性兴奋O2直接抑制CO2兴奋CO2抑制、麻痹,呼吸困难,轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸,临床表现,神经症状O2注意力不集中O2烦躁不安、意识障碍CO2中枢兴奋CO2中枢抑制肺性脑病,临床表现,缺O2轻度缺O2（PaO260-80mmHg）：注意力不集中，智力减退，定向力障碍中度缺O2（PaO240-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷,临床表现,CO2潴留PaCO24060mmHg：兴奋呼吸中枢6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。,临床表现,神经症状1.早期兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠（忌用镇静、催眠药物）2.后期抑制（肺性脑病）表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现腱反射减弱或消失，锥体束阳性、视力障碍、球结膜水肿及发绀,临床表现,循环系统表现：缺氧轻度缺O2：心率，心排出量，血压严重缺O2：心率，心排出量，血压心肌坏死，心律失常、心脏骤停。,临床表现,循环系统表现：二氧化碳潴留轻度CO2：心率，心搏出量，BP(因儿茶酚胺分泌)严重CO2：抑制心肌收缩力，心率，心搏出量，BP，心律失常。CO2的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。,临床表现,循环系统表现早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压脉洪大,临床表现,PO2下降对其他系统影响肝：损害肝细胞，ALT胃：胃粘膜缺血，应激性溃疡肾：肾血管收缩，肾功能受损代酸、高钾、低氯,临床表现,消化系统缺O2CO2潴留水肿、糜烂胃游离酸皮质激素、茶碱类药物刺激,应激溃疡出血,临床表现,泌尿系统肾功能障碍少尿蛋白尿、管型氮质血症,临床表现,酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸,诊断,根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。缺O2和CO2潴留的临床表现动脉血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，临床II型呼吸衰竭患者另一种情况，即吸氧治疗后，PO260mmHg，但PaO2仍高于正常水平。,鉴别诊断,脑血管意外糖尿病酮症酸中毒肝昏迷尿毒症脑A硬化中毒性脑病电解质酸碱平衡紊乱药物中毒,治疗,治疗原则与急性呼吸衰竭一致病因治疗去除诱因保持呼吸道通畅治疗缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。,治疗,保持通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用,治疗,建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛（支气管解痉剂如沙丁胺醇、特布他林等）化痰药物（氨溴索）,治疗,氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%型：氧浓度50%型：持续低浓度给氧，氧浓度33%CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态,治疗,氧疗型呼吸衰竭：持续低浓度给氧原因低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.,治疗,氧疗目的PaO2呼吸肌耗O2肺A压心肌负荷,治疗,增加通气量、减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用建立人工气道机械辅助通气,治疗,呼吸兴奋剂作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。改善缺O2，促进CO2排出。适用：中枢抑制为主、通气量不足、气道通畅、呼吸肌功能正常。,治疗,机械通气包括无创机械通气与有创机械通气COPD急性加重早期患者早期无创机械通气可缓解呼吸机疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。,治疗,机械通气指征：严重通气与换气功能障碍(1)经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，PaCO2不断增高。(2)高浓度氧(80%)吸入，PaO2仍不能维持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。(3)患者持续呼吸频率过快(40次/分)或过慢(6次/分)，自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或有重症肺水肿，呼吸窘迫综合征者。