外科休克课件-张付伟.ppt

,外科休克,主讲：张付伟河南科技大学第三附属医院手机箱：1293486247,一、教学目的及要求掌握外科休克的分类掌握休克的微循环改变规律掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响熟悉外科休克的防治原则二、重点难点休克的病理生理变化休克的扩容治疗、血管活性药物的应用脓毒性休克的处理原则,基本概念,单位时间内通过心血管系统的血量不包括：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中的血量维持有效循环血量(或血压)的三要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力,有效循环血量,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,基本概念,微循环（microcirculation）20世纪50年代提出指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路动-静脉短路和微静脉是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位,微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉的神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液因素的调节,微循环的神经-体液调节,微循环,微循环的神经体液调节,交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩,缩血管因素：,扩血管因素：,局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、腺苷、前列腺素等，局部代谢产物使血管扩张,物质交换营养血管（真毛细血管网直捷通路）输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物调整全身血压进行血液分配阻力血管（小A微A后微A毛细血管前括约肌）参与调整回心血量容量血管（肌性微V和小V）微循环血量占总循环量的20%,微循环,微循环的功能,微循环,毛细血管前括约肌及后微动脉收缩,局部代谢产物被稀释冲走,真毛细血管网开放血流增加,毛细血管后括约肌及后微动脉舒张,平滑肌对血管物质反应性降低,局部代谢产物及组胺积聚,真毛细血管网关闭血流减少,平滑肌对血管物质反应性增高,微循环的调节,Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。,氧离曲线,1氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。2氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。3氧离曲线的下段相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。影响氧离曲线的因素曲线左移：PH、DPG、温度、PCO2曲线右移：PH、DPG、温度、PCO2,有效循环血量急剧组织血液灌流严重,重要生命器官细胞,代谢障碍及结构损害的综合征,休克,基本概念,休克研究简史,休克（shock）原意是震荡或打击Dran（French1731)Shock将机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤性休克,一、症状描述阶段19世纪Warren休克的经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，这一经典描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据,休克研究简史,二、系统定位阶段某一系统功能障碍所致,Travers休克主要是脑功能障碍提出“神经源学说”：脑受损血管调节中枢受损血压下降G.W.Crile休克关键：低血压（BP20cmH2O，表示充血性心力衰竭,休克的监测特殊监测,中心静脉压监测（CVP),动脉血气动脉血氧分压（PaO2）：80100mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg血氧饱和度（SaO2）Ph7.35-7.45BE3SB、BB,休克的监测特殊监测,肺毛细血管楔压（PCWP）：应用SwanGanz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应肺静脉，左心房和左心室压力PAP的正常值：1022mmHg（1.32.9kPa）PCWP的正常值：615mmHg（0.82kPa）PCWP降低血容量不足（较CVP敏感）PCWP增高肺循环阻力增高，如肺水肿,休克的监测特殊监测,心排出量、心脏指数心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘积心脏指数（CI）：单位体表面积的心排出氧输送（DO2)及氧消耗(VO2)动脉血乳酸测定DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜内pH值,休克的监测特殊监测,休克的治疗一般紧急治疗,创伤制动、控制活动性出血、保持呼吸道通畅体位头和躯干抬高2030下肢抬高1520及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压吸氧注意保温酌情给予镇痛剂,扭转组织低灌注和缺氧的关键措施补多少？补液速度初始补液：10ml/kg/h至BP回升P减慢CVP上升一般状态好转心肾功能正常者：最初23小时5001000ml全日3000ml左右高龄或心肾功能差者:适当减慢补液速度并严密观察心肾功能变化保持CVP在12cmH2O左右,休克的治疗补充血容量,补多少？血容量的判断：连续监测动脉血压脉率休克指数CVPPAWP观察尿量口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷皮肤温度末梢循环毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧30P增加30次/min提示血容量不足血红蛋白及红细胞压积失血量和输血量是否合适较为可靠的指标,休克的治疗补充血容量,中心静脉压与补液的关系,补多少？血容量的判断：补液试验：510%葡萄糖液500ml40min内输完等渗盐水250ml510分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征对疑有急性肾功能不全者，不宜采用,休克的治疗补充血容量,补液试验,原理发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰少尿和无尿的原因：肾前性、肾性及肾后性肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等因素，导致有效循环血量，血压，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因,结果判定与临床意义1尿量30ml/h，血容量不足，应增加输液量2尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量，而采取其它治疗措施。禁忌证急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等,补什么？输液种类选择晶、胶体并重晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似高张高渗溶液，浓度为3%7.5%的高渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液,休克的治疗补充血容量,胶体溶液天然胶体溶液白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液低分子右旋糖酐成人每日用量为5001000ml羟乙基淀粉500ml/d扩容作用可持续24小时海脉素（血代）和半衰期短(2.54小时)5002000ml/d4%琥珀明胶(血定安佳乐施)成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血血液代用品修饰的血红蛋白聚乙烯乙醇结合的血红蛋白戊二醛聚合血红蛋白O-棉子糖聚合血红蛋白,休克的治疗补充血容量,休克治疗的根本存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等尽快恢复有效循环血量及时手术处理原发病灶即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术,休克的治疗积极处理原发病,休克早期：机体代偿过度通气pH正常或轻度酸中毒有利于氧释放可以不用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液,休克的治疗纠正酸碱平衡失调,血管收缩剂去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量间羟胺：间接兴奋、受体，升压作用较弱而持久异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强心肌收缩力,休克的治疗血管活性药物,多巴胺：最常用的血管收缩剂小剂量：1-多巴胺受体，强心，扩张内脏血管大剂量：受体，缩血管，增加外周血管阻力多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强垂体后叶素多巴胺无效时可加用小剂量,休克的治疗血管活性药物,血管收扩张剂受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等抗胆碱能药物：654-2舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂硝普钠硝酸甘油强心药物：洋地黄制剂,休克的治疗血管活性药物,必须先扩容增加有效循环血量休克早期使用扩管药，解除微循环功能障降低周围阻力，减轻心脏前后负荷增加心排出量适用于低排高阻动力型休克缩血管药物需注意应用时机适应证扩容+扩管药无效加用适量缩管药要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗间羟胺+多巴胺去甲肾上腺素+酚妥拉明,休克的治疗血管活性药物,缩血管药物应用的适应证,外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩血管药物高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压15-20%CVP回心血量低血压心率脉压差,失血性休克,失血性休克治疗,补充血容量经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000ml血压恢复正常稳定失血量较小不再继续出血血压仍很低失血量很大，或继续有失血，血细胞比容超过25，表明能够满足病人的生理需要(携氧能力)，可不必输血Hb50%,胆道感染绞窄性肠梗阻大面积损伤急性化脓性腹膜炎,感染性休克,病因,感染性休克,感染性休克发病机理：内毒素+补体+抗体交感神经引起血管痉挛损伤血管内皮细胞内毒素炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等，引起全身性炎症反应最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全,体温38或90次/分钟呼吸20次/分钟或PCO212X109/L或10,两项或两项即为SIRS,全身炎症反应综合征（SIRS）：,感染性休克的两种临床表现,诊断,早认识、早诊断、早治疗SIRS+以下表现脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭,感染性休克,感染性休克治疗,治疗原则是纠正休克与控制感染并重补充血容量先宜输注平衡盐溶液再配合输注适当的胶体液(人工胶体血浆或全血等)，以恢复足够的循环血量常规监测CVPHb调节至70-80g/LMCH25%-30%为佳避免过量输液，以免加重心、肾功能受损,感染性休克治疗,控制感染病原菌未明确，经验性治疗根据药敏结果调整抗生素早、足、强、敏静滴积极处理原发感染病灶：弥漫性腹膜炎、肝脓肿、梗阻性化脓性胆管炎等及时手术处理可能成为纠正休克的转折点,感染性休克治疗,纠正酸碱失衡感染性休克时经常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，须予及时纠正。可在补充血容量的同时，从另一静脉途径滴注5碳酸氢钠200ml。心血管药物当补充血容量、纠正酸中毒后，若休克仍未见好转，应加用血管扩张药物兼顾心率、心肌收缩力、血压、肾血流注意保护心、肾功能,感染性休克治疗,糖皮质激素抑制多种炎性介质的释放稳定溶酶体、血小板、血管壁保护细胞免受缺氧和毒素损害改善人体代谢维持内环境稳定扩张外周血管、改善微循环、增强心肌收缩力早期、短程、大剂量氢化可的松100-200mg前提：补溶、纠酸、有效抗菌药,感染性休克治疗,其他治疗加强监护:生命体征、神志、尿量、血气充分休息、睡眠口腔护理，避免真菌性口腔炎纠正水盐、酸碱平衡失调高热量和易消化食物各种维生素葡萄糖、蛋白质（氨基酸）肠内营养肠外营养,感染性休克治疗,其他治疗严重、病程长:反复输新鲜血，200400m1/次，血浆、白蛋白丙种球蛋白、胸腺肽、干扰素高热:物理降温、冬眠疗法体温过低保暖,骨折、挤压伤、大手术,创伤性休克,创伤性休克,创伤性休克(traumaticshock)见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。虽然创伤性休克与失血性休克同属低血容量性休克，但其病理生理过程有一定的复杂性。可有血液或血浆的丧失损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应，影响心血管功能,创伤性休克治疗,充血容量对创伤性休克者的低血容量程度的判断有一定难度，除可见的外出血之外，创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等都是导致血容量降低的原因。因此，常常会对实际的失液量估计不足,创伤性休克治疗,纠正酸碱失调创伤后早期因病人疼痛所致的过度换气以及神经内分泌反应所致的留钠排钾，常会发生碱中毒。但在后期，由于组织缺氧和继发感染，产生大量酸性代谢产物，代谢性酸中毒转而替代了早期的碱中毒,创伤性休克治疗,手术治疗对危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸等，应作紧急处理。创伤的其它手术治疗一般都是在休克已被纠正之后进行,1.男，52岁，突发心前区闷痛，四肢厥冷，出汗而就诊。查：血压90/65mmHg(12.0/9.0kPa)，脉搏106次/min，尿相对密度1.024，CVP31mmHg(4.1Pa)。治疗首先使用的药物是（）A.速尿B.硝普钠C.西地兰D.低分子右旋糖酐E.阿拉明2.某创伤病人，血压70/40mmHg，休克的原因可能是（）A.失血B.心脏压塞C.神经源性休克D.张力性气胸E.以上均可,课堂习题,3.下列哪项是所有休克的根本特征（）A.低血压B.心动过速C.组织灌注不足D.少尿E.低氧血症4.休克病人应用血管扩张药前最应注意的是（）A.监测血压B.监测尿量C.控制输液D.补足血容量E.联合使用强