急性肾功能衰竭.ppt

第一节急性肾功能衰竭急性肾功能不全（acuterenalfailure，ARF）：短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。一、病因与类型以肾脏为中心，将起ARF的原因分为三类。,第十六章肾功能不全,1,凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。,（一）肾前因素,2,肾性急性肾功能衰竭是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。,（二）肾性因素,包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起的急性肾小管损伤等。称为肾性急性肾功能不全。,1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑狼疮（SLE）。,2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物性毒素；,3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。,4、异型输血：血红蛋白性肾病,3,（三）肾后因素见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。肾后性ARF早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。,4,（二）AFR发生机制少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制：1、肾缺血肾缺血是ARF初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。,5,10.7KPa是一个分界，血压10.7KPa，肾血流的自身调节便不能维持，RBF和GFR就会降低。,（1）肾灌注压下降,6,肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使GFR降低。,肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时，肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。,7,(2)肾血管收缩在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。,8,肾内RAS激活1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。,9,1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。2）ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血流量下降。,前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2减少。,正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用，此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素血管紧张素系统即互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。,其它：,10,白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。,（3）血液流变学的变化,血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的主要原因。,全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高，影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降。,11,2、肾小管阻塞的损伤作用在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。,12,4、肾小球病变急性肾小球肾炎结狼疮性肾炎等损伤肾小球滤过膜，导致滤过面积减少,3、肾小管原尿反流ARF时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压，血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环。,13,急性肾功能衰竭根据起病时尿量多少可分为两种类型，即少尿型和非少尿型。二、少尿型急性肾功能衰竭（一）发病经过1、少尿期在致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，GFR极度降低。急性肾小管坏死（ATN）临床表现：少尿，无尿。24h尿量400mI为少尿24h尿量100mI为无尿由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。少尿期持续7-12天，一般到第21天进入多尿期。,14,2、多尿期当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。多尿的机制：新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。,15,3、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。,16,三、非少尿型急性肾功能不全非少尿型ARF虽然尿量不减少甚至增多，因GFR降低同样发生氮质血症并伴有代谢性酸中毒等内环境紊乱。由于GFR下降程度不严重，肾小管部分功能还存在，但有尿浓缩功能障碍，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。尿沉渣检查时细胞和管型较少。总体来看，非少尿型ARF肾功能障碍比少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重并发生症少，预后较好。,17,少尿型和非少尿型可以相互转化少尿型ARF经利尿、脱水治疗有可能转化为非少尿型ARF，表示病情好转，预后较好。非少尿型ARF可因治疗不及时或措施不当而转化为少尿型，表示病情恶化，预后较差。,18,（三）少尿期的代谢紊乱1、氮质血症常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋白氮增高，发生氮质血症。BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。,。,19,2、代谢性酸中毒3、水中毒水中毒主要由于：肾排